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技术支持：胶水樟脑辣椒油竟可以做中药膏 揭秘假膏药太坑人
　　胶水、樟脑、酒精和辣椒油混在一起，可以拿来做什么？永康一名男子，用这几种原材料仿冒了一种中药膏，1盒成本不到3元钱，市面上的售价却要100多元。
　　方某是永康市龙山镇人，今年40岁，由于家里条件不好，至今未婚，也没有固定工作。
　　为了多赚点钱，2013年6月份，方某了解到，市面上减肥、戒烟、保健的药品卖得很好。他通过非法渠道购买了一些半成品假药和假包装，带回家由父母包装后出售。
　　谁知，这些保健品的销量比他们想象中的还要好。特别是一款叫做“胖大夫”的减肥荼和一个“金骨宝”的中药膏，卖得尤其好。
　　今年年初，方某决定扩大经营，搞自主生产。为此，他还特意在永康东城街道城塘村租了一幢两层的出租房，并买了一台小型灌装机。
　　为了仿冒得像，方某先从药店买来正宗的金骨宝中药膏，测试涂抹效果。
　　他通过互联网查到，这种药膏是一种用薄荷、甘油和亲水性高分子材料制成的凝胶，据称可以舒筋活络，修复骨细胞。
　　方某买了胶水、冰片、樟脑、99%食用酒精以及辣椒油等作为原料，多次试验后，终于发现以一定比例配置的药膏，涂抹效果很接近正品。
　　接着，他还通过非法渠道，购买了该药品的同款包装、瓶子，并制作了一模一样的药物说明书，以及假的生产批号。假药生产出来后，几乎可以以假乱真。
　　据了解，这种药膏1盒为30毫升，市面上的售价超过100多元1盒。但是，方某制作的成本还不到3元1盒，批发价也只有三四元。
　　掌握制作技术后，方某将过程教给父亲，让他制作，母亲则负责包装和记账。
　　直到今年6月9日，永康经济开发区派出所接到线索，将一家人查获。
　　民警现场查扣假冒减肥茶包4339份，假药成品、半成品5114份，收缴制作假药机器1套，以及各类包装用品6750件。
　　据了解，2年来，方某共制作、销售了13款假药和假冒的保健品。
　　据不完全统计，方某通过卖假药至少获利24万元。被抓获时，他正着手仿制市面上很火的玛卡药片。
　　目前，方某已被刑拘。至于这些药品的来源去向等问题，警方还在进一步调查中。
　　本报通讯员&陈旭红&本报记者&陈久忍&文/摄辣椒素与疼痛研究综述
朱洁平，刘悦雁
（六安卫生学校，安徽六安２３７００５）
关键词：辣椒素；疼痛；ＴＲＰＶＩ；脱敏
中圈分类号：Ｒ１９３
文献标识码：Ｂ
文章编号：１６７１—１２４６（２０１０）１６－－０１５５－０５
辣椒素是红辣椒的活性成分。是一种天然的香草酰胺类植
物碱。辣椒素通过活化高度表达于伤害性感受神经元Ｅ的辣椒
素受体（御ｖ１），又称香草醛受体（ｖｍ），在感觉神经元的伤害
性信息传递过程中发挥重要作用。辣椒素在临床上已被用作一种镇痛药物来治疗许多慢性疼痛性疾病，这种化合物的镇痛效应可能归因于伤害性感受器受到强烈刺激后发生长期脱敏以
及Ｐ物质的耗竭。但是辣椒索还存在一些副作用。例如其安全性和有效性还存在一定的缺陷，因此辣椒素的应用受到限制。要消除这些副作用并使辣椒素更好地发挥其有利的作用，尚需进行更深入的研究。现就辣椒素与疼痛研究的情况综述如下。
辣椒素能选择性地激活一类特殊亚型的初级传人神经元，这类神经元可以传递有害刺激信息至中枢神经系统。局部应用低剂量辣椒紊可刺激化学敏感和热敏感的伤害性感受器并引起疼痛。而较高剂量或长期应用辣椒素可以引起神经元脱敏，
导致疼痛传递机制缺陷。系统应用辣椒索可产生长期神经毒性，轻则引起细胞超微结构的损伤，重则引起细胞退化。由于辣
椒素具有镇痛效应，因此科学家一直在探索辣椒素，挖掘其在疼痛治疗方面的价值。
辣椒素作用的靶受体是删１。ＴＲＰＶｌ属于瞬时感受器电
位家族，是一种配体门控的非选择性阳离子通道，对Ｃａ嚏很大
的通透性ｍ。ＴＲＰＶｌ是一种多型信号探测器，能够探测多种有害的化学和热刺激，可以被香草醛化合物（如辣椒素）、热刺激（＞
４３℃）和Ｈ＋（ｐＨ＜６）等激活。在炎性刺激物质例如神经生长因
子、前列腺素、缓激肽和脂类代谢产物存在的情况下，ＴＲＩＷｌ的
活性可被敏化啊。研究证明ＴＲＰＶｌ参与了热传导过程和痛觉的
产生，尤其在炎症诱发的热痛觉过敏产生过程中发挥极其重要的作用嗍。
ｌ辣椒素与脱敏
辣椒素作为初级感觉神经元的刺激物，具有十分独特的作用，它对神经元有着矛盾的双相药理学作用。辣椒素在初期主
要起刺激性作用【引起疼痛和（或）炎症】，随后却起镇痛作用啊。辣椒素初期引起的刺激性作用是通过激活伤害性感受神经元
上的ＴＲＰＶｌ并引起Ｐ物质（ｓＰ）释放实现的圈，其镇痛效应可能与辣椒素使伤害性感受神经元脱敏有关。脱敏存在２种不同的
现象：第一种现象是典型的药理学脱敏，即长时间或反复给予辣椒索会使神经元对辣椒素的反应性逐渐降低或消失；第二种现象是功能性脱敏，即辣椒紊使神经元对其他刺激的反应性降
低或丧失。这２种现象经常同时发生，不过应用低浓度的辣椒素可分开这２种现象，即在这种情况下。神经元对辣椒紊的反
应选择性地降低或丧失，但是对其他类型的有害或无害刺激的反应不变；而应用较高浓度的辣椒素可产生功能性脱敏，此种脱敏被认为是辣椒素产生镇痛和抗炎效应的基础。
删１通道使其开放，Ｃａ毪匝过ＴＲＰＶｌ通道进＾胞内引起一系
辣椒素引起的脱敏是一种钙依赖性的过程。辣椒素激活
列生物学效应而引发脱敏，当胞外溶液无Ｃａ知存在时很少发生
或不发生脱敏。ｃａｌｅｉｎｅｕｒｉｎ是一种钙依赖性的磷酸酶，参与构成了许多信号转导途径。研究发现，抑制ｃａｌｅｉｎｅｕｒｉｎ可显著抑制
辣椒索引起的ＴＲＰＶＩ电流脱敏，从而证明ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ介导的去磷酸化能降低ＴＲＰＶｌ通道活性并由此引发脱敏。点突变实验
表明，氨基酸残基Ｔｈｒ３７０可能是ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ诱导的ＴＲＰＶｌ去
磷酸化的关键位点ｔ＇ｑ。Ｈ也可以激活ＴＲＰＶｌ并使其以Ｃａ叫茈赖
的方式脱每即。而抑制ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ同样抑制Ｈ弓Ｉ起的ＲＰＶｌ电流的脱敏。
ｃＡＭＰ依赖性的蛋白激酶Ａ（ｍ～）能磷酸化ＴＲＰＶｌ，然而
只有在ＴＲＰＶｌ处于脱敏状态时ＰＫＡ介导的磷酸化才明显产
生。激活ＰＫＡ能显著抑制辣椒索引起的ＴＲＰＶｌ电流的钙依赖性脱敏，而应用ＰＩＣＡ的选择性抑制剂Ｈ８９能抑制这种效应，说明ＰＫＡ介导的磷酸化能抑制辣椒索引起的脱敏，并且也能抑
制Ｈ＋引起的Ｔ磁Ⅳｌ脱敏。ＴＲＰＶｌ氨基端的Ｓｅｒｌｌ６和Ｔｈｒ３７０
是ＰＫＡ磷酸化的主要位点，突变其中任何—个氨基酸。ＰＫＡ活化都不能抑制辣椒素引起的脱敏，而突变其他的磷酸化位点不
影响ＰＩＣＡ抑制脱敏的作用。因此认为Ｓｅｒｌ１６和Ｔｈｒ３７０是ＰＫＡ
介导的逆转辣椒紊引起脱敏作用的最重要位点ｍ埘ｏ
ＴＲＰＶｌ也是蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）磷酸化作用的靶分子。ＰＫＣ
介导的ＴＲＰＶｌ磷酸化不仅能加强辣椒索或Ｈ?引起的反应。而
且能降低删１活化的温度阈值，所以正常情况下不引起疼
痛的温度就可以活化Ｔ砒＇ｖｌ而引起疼痛。活化ＰＫＣ可使已脱
敏的ＴＲＰＶｌ离子通道对辣椒素的敏感性恢复，ＰＫＣ抑制剂能抑制上述效应。研究发现在ＴＲＰＶｌ的胞质区域具有若干ＰＫＣ的磷酸化位点，其咿ＳｅｒＳ０２和Ｓｅｒ８００被认为是ＰＫＣ的主要磷酸化位点。突变其中任意—个Ｓｅｒ，ＰＫＣ增强辣椒素敏感性、”
和热刺激活化ＴＲＰＶｌ的作用会消失，并且也不能逆转辣椒素
－－１５５．－
引发的脱每印１ｌ。
缺失以及正常情况下这些神经元支配区域中ｓＰ不可逆地减
（氨基酸７６７—８０１）结合，这种结合是Ｃ潲性的。如果缺失这
一片段。无论ｃ矿存在与否，ＣａＭ都不能与ＴＲＰＶｌ结合，实验还
实验表明，钙调蛋白（ｃａｌｍｏｄｕｌｌｎ，ＣａＭ）能与’隅Ｐｖｌ羧基端
少。应用辣椒素选择性破坏初级感觉神经元能减轻外周神经刺
激或注射有害物质诱发的炎症反应【嘲。
发现缺失ＣａＭ结合片段能抑制辣椒索引起的删１脱敏。但
抑制剂也出现相同的结果，出现这种阴性结果的原因仍不清
向胰管内注射辣椒素。删１活化，ＳＰ和ＣＧＲＰ从脊髓初级传
人神经元的外周投射释放。ｓＰ与神经激肽一１受体（ＮＫｌＲ）相互
作用可诱导毛细血管后微静脉血浆外渗和自细胞浸润，ＣＧＲＰ
在胰脏的神经纤维中，ＴＲＰＶｌ、ｓＰ与ＣＧＲＰ是共表达的Ｉｉｌｌ。
是突变型ＣａＭ却不能抑制Ｃ８叫获赖性的脱敏，并且应用ＣａＭ
楚【嘲。Ｃａ２＋／ＣａＭ复合物还可以与’ｍＰｖｌ氨基端的区域结合，其相互作用降低通道的开放概率。在表达ＴＲＰＶｌ的外周感觉神经元中。这种相互作用具有抑制去极化和减少Ｃ矿内流的效应。与降钙素样受体以及受体活性修饰蛋白１相互作用可引起小
动脉舒张，这些过程促成急性胰腺炎。在大鼠，ＮＫｌＲ的拮抗剂
能减弱辣椒紊诱发的胰腺炎，说明辣椒素诱发的胰腺炎是ｓＰ经通道开放进入的Ｃ矿通过与ＣａＭ相互作用以上述方式使通
道发生负反馈，引起通道关闭并且可能引起ＴＲＰＶｌ对有害刺
激脱敏。这种类型的反馈抑制在辣椒素引起的脱敏中可能起十分重要的作用旧。
是唧ｌ通道活化的先决条件。ＣａＭＫ
Ｃａ２＋／ＣａＭ复合物依赖性的激酶Ⅱ（Ｃ８＾ｌＫⅡ）磷酸化ＴＲＰＶｌ
ＩＩ通过磷酸化ＳｅｒＳ０２和
Ｔｈｒ７０４控制ＴＲＰＶｌ通道的活性。突变这２个ＣａＭＫ点后再也不能引发辣椒素敏感性电流并伴随删ｌ磷酸化程
ＩＩ磷酸化位
度降低。而且这种突变使ＴＲＰＶｌ失去了与辣椒素受体激动剂ｒｅｓ／ｎｆｆｅｒａｔｏｘｉｎ高亲和力结合的能力％ｃａＭＫＩＩ介导的ＴＲＰＶｌ磷
酸化与ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ介导的ＴＲＰＶｌ去磷酸化之间的动态平衡可
通过调节ＴＲＰＶｌ的结合能力进而控制通道的活化，脱敏状态。ＳｅｒＳ０２可以被ＰＫＡ、ＰＫＣ以及ＣａＭＫⅡ３种激酶磷酸化，因此活化以及敏化机制似乎集中在ＳｅｒＳ０２。如果可以被实验证实，那
么ＳｅｒＳ０２就是调节感觉神经元兴奋性的关键位点，因为它可以
用来控制删ｌ的活化以及敏化。
ＰＫＣ对ＴＲＰＶｌ的磷酸化控制后者的活化阈值，而ＰＫＡ、
Ｃａ＿ＭＫＩＩ以及ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ通过磷酸化与去磷酸化ＴＲＰＶｌ通道来
调节通道的脱敏与有效性，这使伤害性感受器在处于有害环境
时能进行更好的调整与适应。２辣椒素与炎症
在正常状态下，初级感觉神经元是静止的。组织受到损伤以后。损伤细胞释放的ＡＴＰ和Ｈ．以及免疫细胞释放的细胞因子激活感觉神经元并使其释放神经肽，神经肽进而触发炎症信号转导级联反应，引起水肿和疼痛。此外，逆行刺激伤害性感受
器能激发神经肽释放从而进一步加剧炎症反应。初级传入神经末梢释放炎症介质引起的炎症称为神经源性炎症。很多炎性疾病，如变应性关节炎、哮喘、皮炎、风湿性关节炎、肠炎和偏头痛
等的形成都涉及神经方面的原因。因此，控制神经元的活性对
于治疗这些疾病可能有重要的帮助。很多研究表明初级伤害性
感受神经元中的神经肽对于神经源性炎症的诱导和发生是十分重要的，其中ＳＰ和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）是神经源性炎症的主要引发物。ｓＰ与ＣＧＲＰ从初级传人神经元释放以后，与
上皮细胞、肥大细胞、免疫细胞和小动脉相互作用引起神经源
性炎症。其中，ＣＧＲＰ是有效的血管舒张剂，可引起强烈且长期的血管舒张，而ｓＰ主要引起血浆外渗。皮内注射辣椒紊激活ＴＲＰＶｌ能触发并增强背根反射，背根反射促使ＳＰ与ＣＧＲＰ等神经肽的释放。后者诱导神经源性炎症。有实验证明辣椒素应用于新生大鼠会造成辣椒素敏感性的初级感觉神经元永久性
一１５６一
中枢投射释放ＳＰ与ＣＧＲＰ，产生躯体痛和内脏痛。因此，在急性幽门螺杆菌通常寄居在胃部并能引起胃炎、消化性溃疡和胃腺癌等多种胃肠疾病。幽门螺杆菌的感染使胃上皮细胞释放啪胞内代谢反应中起第二信使作用，它也参与或协调
ＴＲＰＶｌ是一种非特异性阳离子通道，对Ｃａ勘有很大的通透
辣椒素不仅可以活化ＴＲＰＶｌ使Ｃａ，通过受体通道内流人ｐｍｍｌ／Ｌ的辣椒素可使大介导的。神经元的ＴＲＰＶｌ活化也可以使脊髓背角感觉神经的胰腺炎中，ＴＲＰＶｌ、ＳＰ和ＣＧＲＰ共同介导疼痛；抗ＴＲＰＶｌ、ＳＰ和
ＣＧＲＰ受体可抑制胰腺炎疼痛［ｒ／Ｉ。给予新生大鼠辣椒素能引起感觉神经元丧失并能降低蛙皮素和二氯二丁基锡诱发胰腺炎
的严重程度。
细胞因子。其中最重要的是白介素－８（Ⅱ，－８）。而Ⅱ，．８的上调可
能引起自由基生成以及活化的中性粒细胞释放蛋白水解酶，引
起胃黏膜的损伤。然而，感染幽门螺杆菌的胃上皮细胞和中性粒细胞中ＩＬ－８的上调是相对有限的。细菌感染后黏膜上皮细
胞活化的许多基因受核因子ｌｃＢ（ＮＦ－ｌｃＢ）调节。ＮＦ．硼是一种转
录因子，在胞质中与抑制性ｌｃＢ蛋白（Ｉ曲）结合处于失活状态。细胞受到刺激以后，特异性的胞内信号转导途径被激活，最终
引起ＩｘＢ磷酸化并随后被降解。这时游离的ＮＦ－ｌｃＢ转移进入细胞核并活化ＮＩ’－ｌｃＢ靶基因。研究发现，在感染幽门螺杆菌的胃上皮细胞中，辣椒素能抑制Ｉｒ，Ｂ的活性，使Ｉｒ，Ｂ不被磷酸化而
避免了被降解的命运，最终通过抑制ＮＦ－曲途径的活化，减少
ＩＬ－８的基因转录以及Ⅱ，－８的分泌而发挥抗炎作用髑。因此，辣
椒索可能成为一种很有潜力的抗炎药物。
３辣椒素与Ｃａ２＋
其他第二信使的代谢。调节众多的生理和代谢过程，并参与多种病理过程。Ｃ矿在疼痛信号的传递中起很重要的作用。胞质内
Ｃａ嗽度的升高有２种途径：一种是胞外Ｃａ如通过质膜的Ｃ矿通
道内流进入胞质。另一种是胞内各种类型的钙池释放Ｃ矿。细胞内钙主要储存在内质网和肌浆网中，有ｌ，４，５一三磷酸肌醇
（Ｉｖｙ）敏感钙池和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ敏感钙池２类，分别由ｌＰ，受体
（妒丑）和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体（ＲｙＲ）调控；细胞内还有一部分钙储存在线粒体内。
性。活化ＴＲＰＶｌ会引起胞内Ｃａ墩度升高，并产生一系列强烈
的细胞效应。例如脱敏、磷酸化和去磷酸化、细胞损伤、细胞凋
亡以及基因转录过程的改变。
胞，而且可以诱发胞内钙池释放Ｃ矿。ｌ鼠背根神经节（ＤＲＣ）神经元在胞外无Ｃ矿的情况下胞内Ｃ矿浓度瞬时升高，已证明这种效应是通过１瞰＇ｖｌ介导的ｒｙａｎｏｄｉｎｅ
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