[呼吸衰竭]呼吸衰竭
· · · ·
您当前的位置： → [呼吸衰竭]呼吸衰竭
[呼吸衰竭]呼吸衰竭
篇一 : 呼吸衰竭疾病名称（英文)respiratory failure 拚音HUXISHUAIJIE 别名中医：喘证，痰饮，水肿，血证，闭脱。 西医疾病分类代码呼吸系统疾病 中医疾病分类代码西医病名定义呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和（或)换气功能障碍导致的缺氧或伴有二氧化碳潴留。在海平面呼吸大气条件下，动脉血氧分压（PaO2)低于8kPa和动脉血二氧化碳分压（PaCO2)高于6．66kPa，而产生系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合症。呼吸衰竭（简称呼衰)按病程可分为急性和慢性，急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于突发原因如溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒气等导致呼吸抑制、肺功能突然衰竭的临床表现，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等；其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧和二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍从事个人生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭；一旦发生呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担，则代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。 中医释名西医病因任何能减损呼吸功能的因素都可导致衰竭，临床上常见的病因大致有如下五类。 （1)中枢神经：周围神经传导系统及呼吸肌的病变，如脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎，多发性神经炎、重症肌无力、颈椎外伤等所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能，可使胸廓扩张和收缩失去动力，削弱通气量，产生缺氧和二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。（2)胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸、胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀，影响换气功能。（3)肺组织病变：重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、矽肺、肺气肿等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，或通气和血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。（4)呼吸道病变：支气管痉挛、呼吸道分泌物或异物阻塞气道、增加通气阻力和呼吸肌负担，最后发展至呼吸动力衰竭，而产生缺氧和二氧化碳潴留。（5)肺血管病变：肺毛细血管瘤、肺小动脉栓塞，使部分静脉血注入肺静脉，使动脉血氧减少。 中医病因肺主气，可呼吸，吸入大气中清气，呼出浊气，与大气相通，为气机出入升降之枢纽。肺为娇脏，外合皮毛。外邪侵袭人体首先犯肺，肺失宣降而发咳喘。若久病不愈可致肺气虚损，并累及脾肾。肺虚不能调节治理心血的运行，则心气心阳亦亏虚，终至肺、脾、肾、心俱虚而成为本病的发病基础。气候变化，饮食、情志及劳累等因素，则可诱发为本病。 季节地区人群强度与传播发病率发病机理呼吸衰竭、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制主要为：①肺泡通气不足：并发呼吸道感染时，支气管及肺部炎症加重，分泌物增多，造成通气阻塞，肺泡通气不足，导致肺泡氧分压降低二氧化碳分压增加，产生缺氧和二氧化碳潴留。②通气与血流灌注比值失调：严重的阻塞性肺病，通气与血流灌注不能保持正常比值。若肺泡通气量正常。血流量减少，结果无效腔气量增多，使通气与血流灌注比值增加；若血流量正常，肺泡通气量减少，结果静动脉分流增加，使通气与血流灌注比值减低。通气与血流灌注比值失调大多只引起缺氧而无二氧化碳潴留，这是因为代偿性过度通气排出过多的二氧化碳，而氧离解曲线达平坦部分后，即使肺泡通气量增加，血氧饱和度却极少增加，故不能过多摄氧。动-静脉血的pO2差较大（8kPa)，pCO2差较小(0．8kPa)且二氧化碳弥散系数为氧的20倍左右，故以缺氧为主；直到肺泡通气量严重减少时，方才伴有二氧化碳储留。③弥散障碍：肺气肿时肺泡及毛细血管床大量减损，弥散面积减小；肺间质纤维组织增生或肺泡毛细血管床减少，弥散距离增大，均可导致弥散功能减退，影响氧的摄入。现一致认为慢性阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭所引起的缺氧和二氧化碳潴留的主要因素为通气不足和通气与血流灌注比值失调，而弥散障碍是次要因素。 中医病机肺系病变久延不愈，肺气虚损可累及脾肾。脾失健运，气血化生无源，肾虚摄纳失常，气不归元，气逆于肺则喘促。肺主通调，脾主转输，肾司开合，肺、脾，肾俱虚，则三焦决渎失职，水湿泛溢，致全身水肿，水气凌心则心悸气喘。肺虚不能治理调节心血运行，血脉瘀阻，必累及于心。心气亏虚，不能帅血运行，血行瘀滞则心悸，喘促加重，面唇紫绀并见颈脉怒张。水湿聚为痰，痰浊蒙蔽心神可出现神志模糊、嗜睡，甚则昏迷。痰浊郁于肝，引动肝风上蒙清窍，则可出现狂躁、抽搐、言语错乱等症状。最终则出现气阴衰败、亡阴亡阳之垂危证候。 病理病理生理（1)对呼吸系统的影响：当吸入氧浓度低于12％～14％时，通气量开始增加，氧浓度为10％时，通气量增加50％；（2)对中枢神经的影响：中枢神经系统对缺氧的敏感性可因部位不同而有差异，其中以大脑皮质最为敏感。（3)对循环系统的影响： 二氧化碳潴留可引起心血管活动中枢和交感神经兴奋，表现为腹腔内脏血管收缩，回心血量增加，心率加快，心输出量增加以及血压上升。（4)对血液系统的变化：长期缺氧患者，由于刺激造血功能，使红细胞的体积和数量增加，从而产生红细胞增多症，增加携氧量，但因血液粘稠度增加而使心脏负担加重。（5)对肝肾功能的影响：缺氧可直接或间接损害肝细胞，使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。 中医诊断标准中医诊断（1)呼吸衰竭急性期:①痰湿化热，上壅于肺证候：咳嗽痰多，痰黄粘稠，不易咳出，喘促气短，、不能平卧，唇舌紫暗，苔黄或黄腻，脉滑数。证候分析：平素肺脾气虚，津液不布，凝聚为痰，停伏于内，郁久化热，或感受风热之邪，痰热胶结上壅于肺则咳嗽，痰多，痰黄粘稠不易咳出。肺失清肃，肺气上逆则喘促气短，不能平卧。肺气虚不能辅助心血运行，血脉瘀阻则见唇舌紫暗。苔薄黄或黄腻，脉滑数为痰热壅肺之象。②脾肾阳虚，水气凌心证候：咳喘、胸闷、心悸、“肢体浮肿、尿少、面颊及四肢末端紫绀，脉沉弦或结代，舌质暗红或淡紫，苔薄白微黄。证候分析：久病肺气虚损累及脾肾，脾失健运，肾不主水，水饮内停，凌心犯肺则咳喘，胸闷心悸。水泛肌肤则肢体浮肿。膀胱气化不利则尿少。病及于心，血脉瘀阻则见面颊及四肢末端紫绀。舌暗紫，脉结代为心血瘀阻之象。③痰浊闭窍证候：咳喘，语无伦次，神志恍惚，昏睡、昏迷，面紫绀，脉滑数，舌质紫、暗或紫绛，苔白腻或黄腻。证候分析：痰浊壅肺，肺失宣降而咳喘。心主神明，痰浊蒙蔽心窍，神无所主则语无伦次，神志恍惚，昏睡甚则昏迷。邪扰于心，心血瘀阻，则面紫绀，舌紫暗或紫绛。脉滑，苔白腻为痰浊壅盛之象。苔脉滑数，苔黄腻为痰郁化热之象。④肝风内动证候：咳喘，烦躁，躁动，语无伦次，手足抽搐，蠕动，扑翼震颤，谵语，脉弦细数，舌紫暗，苔白腻或黄腻。证候分析：痰浊壅肺，肺失宣降则咳喘。痰浊郁于肝，肝受邪袭引动肝风，则手足抽搐，蠕动，扑翼样震颤。痰郁久化热，痰热风动，则见烦躁、躁动。痰浊蒙蔽心窍则见语无伦次、谵语。脉弦细主肝风内动；痰阻脉络，血行不畅则见舌紫暗。苔白腻或黄腻为痰浊或痰热内郁之象。⑤热瘀伤络证候：咳喘，身热，精神呆滞，面及四肢紫绀，皮下瘀血，紫斑，或呕血，便血，脉细数无力，舌紫苔白腻。证候分析：痰浊蕴肺，肺失宣降则咳喘。久病不愈，肺气亏虚，不能治理调节心血运行，心气亏虚，血行受阻则见面及四肢紫绀。血行不畅溢于脉外，则见皮下瘀血、紫斑、呕血或便血。气随血耗，气血亏虚则见精神呆滞，脉细数无力为气血亏虚之象。舌紫为血行不畅之象。苔白腻为痰浊内蕴之象。⑥阳微欲绝证候：呼吸浅表，面色晦暗，自汗，四肢逆冷，烦躁不安，表情淡漠或面泛红，脉沉细无力或脉微欲绝。舌紫暗，苔薄白少津。证候分析：久病肺、脾、肾俱虚，心气心阳亦虚，阴无以生则心气阴俱虚。病情危重期阳气虚衰，阴液干涸导致亡阴亡阳，则见呼吸浅表、面色晦暗、自汗、四肢逆冷、烦躁不安、表情淡漠。阴竭于下、阳浮于上，则见面泛红。脉沉细无力或脉微欲绝，为阳微欲绝之征。若不及时抢救则可导致阴阳离绝而死亡。（2)呼吸衰竭缓解期： ①肺肾两虚证候：咳嗽已减轻，气短，动则越甚，语言怯弱，身倦无力，易感外邪，脉沉细，舌质 淡，苔薄白，或口咽干燥，五心烦热，盗汗，脉细数、舌红或绛紫，苔少或薄白少津。证候分析：肺虚不能主气，则气短，语言怯弱，身倦乏力。肺虚卫表不固则易感外邪。肺病及肾，气失摄纳则气短，动则越甚。脉沉细，舌质淡，苔薄自力肺肾气虚之象。若肺肾阴虚、阴津亏乏不能上承，则见口咽干燥。阴虚生内热，则见五心烦热。热迫津液外出则见盗汗。脉细数舌红或绛紫，苔少或少津为肺肾阴虚之象。②心脾肾阳虚，水饮内停证候：咳喘已控制但见下肢及颜面水肿，心悸气短，动则喘甚，纳差，肝脾肿大，颈脉充盈，脉沉弦结代，舌淡胖，淡紫，苔白腻。证候分析：心脾肾阳虚，不能化气行水，水泛肌肤则见面肢水肿。水饮上凌心肺，则心悸气短。肾虚气失摄纳故动则喘甚。脾阳虚衰，健运失职则见纳差。心阳不振，血脉瘀滞则见颈脉充盈。血停胁下，形成积块则见肝脾肿大。脉沉弦结代，舌淡胖、淡紫，苔白腻为阳虚水饮内停之征。 西医诊断标准（一)诊断标准1．有呼吸衰竭的病因，如气道阻塞性疾病、肺实质浸润、肺水肿、肺血管病、胸廓及胸膜疾病、麻醉药过量、神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。2．有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现、如呼吸困难、紫绀、精神神经症状等。并发肺性脑病时出现意识障碍、球结膜充血水肿、视神经乳头水肿、扑翼震颤等。严重者可有消化道出血。3．血气分析：在海平面大气压，静息状态下，呼吸室内空气动脉血氧分压（PaO2)＜8．0kPa（60mmHg)，二氧化碳分压（PaCO：＞6．6kPa)（50mmHg)（或≤正常)。[附]美国Selivanov等1983年根据实验室检查，提出潜在性（前驱性)呼衰，对于提高呼衰的预测是有帮助的，供参考：前驱性呼衰：1. 呼吸频率：30~40次/分；2. PaCO2：48~59mmHg；3. PaO2：60~75mmHg；4. FEV1<10ml/kg/min；5. 潮气量<10ml/kg；6. 吸气压200mmHg；8. VD/VT(死腔/潮气容量) 40~50%；9. Q/Qt(分流) 15~20%。呼衰：1. 呼吸频率：>40次/分；2. PaCO2：>60mmHg；3. PaO2：<60mmHg；4. FEV1<8ml/kg/min；5. 潮气量<7ml/kg；6. 吸气压<19cmH2O；7. A-aDO250%；9. Q/Qt(分流) >20%。 西医诊断依据呼吸衰竭的早期诊断对于治疗极为重要。关于诊断呼衰的血气标准，根据血红蛋白解离曲线呈S型态的特点，当氧分压＜8kPa以下，曲线处陡直段，如氧分压稍有下降，血氧饱和度则急剧下降，说明氧分压远较血氧饱和度敏感。急性呼吸衰竭一般以动脉血氧分压在8kPa以下，作为诊断标准，二氧化碳分压＞6．6kPa；慢性呼衰因机体具代偿机制（如心输出量增 加、肾脏对酸中毒的代偿等)血气指标可放宽些：氧分压6．6～7． 3kPa， PaCO：＞7．3kPa，作为诊断指标。 根据患者有急性呼衰和慢性呼衰的基础病史，有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，结合体征，诊断并不困难。 发病病史症状1．呼吸困难 2. 紫绀 3．神经精神症状 急性呼衰的症状较慢性为明显，急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍而被忽视。 4．血液循环系统症状 可发生右心衰竭，严重缺氧可出现心律失常。二氧化碳诸留及脑血管扩张，可产生搏动性头痛。5. 消化道和泌尿系统症状 体征缺氧和二氧化碳潴留早期，患者皮肤红润、温暖多汗、末梢紫绀。颞浅静脉充盈，球结膜充血，水肿。瞳孔常缩小，眼底检查，可见血管扩张或视乳头水肿。鼻翼扇动，口唇和口腔粘膜紫绀，有吸气三凹征（颈静脉切迹，锁骨上窝)颈静脉充盈或怒张。双肺底听到干性和湿性罗音。心率加快，严重二氧化碳潴留，可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 体检电诊断影像诊断胸部X线片检查 对于任何严重呼吸系疾病，皆应拍摄后前位或前后位胸片，如有可能，还要拍摄一张至少是与床成75°角的近垂直胸片，这种胸片对识别左心衰竭早期表现有一定价值。若能与过去的胸片对比，则更有意义。 实验室诊断痰的细菌培养及药敏试验肾功能检查肝功能检查：血清谷丙转氨酶一般在肝瘀血时上升，心力衰竭好转后1～2周内可恢复。电解质检查 血液血气分析检查 1．pH和（H+)pH低于或（H+)高于正常范围为酸血证； 2．实际碳氢盐（AB)和标准碳酸氢盐（SB)氧化碳分压5．333kPa，血氧饱和度100％，温度37℃的标准条件下测的HCO3值为SB，AB是指采血时血浆中HCO3的实际含量，即实测HCO3值。AB受呼吸因素的影响；SB反映代谢因素的影响。 3．剩余碱（BE)大于3mmol／L表示有碱剩余，可以是原发的代谢性碱中毒也可是继发的呼吸性酸中毒的代偿。 4. 二氧化碳分压（PaCO2)大于6．0kPa为呼吸性酸中毒，也可以是继发性的代谢性碱中毒的代偿。小于4．7kPa为呼吸性碱中毒，也可以是继发性代谢性酸中毒的代偿。PaCO2的病理改变范围在1．3～20．0kPa。 5．氧分压（PaO2)在10．6kPa，相当氧饱和度95％，这是正常成人PaO2的下限；PaO2在8．OkPa，相当氧饱和度90％，这是氧解离曲线的开始转折部位，PaO2在5．3kPa相当于氧饱和度75％时，临床已有明显紫绀。 尿粪便脑脊液其他诊断免疫学组织学检验西医鉴别诊断呼吸衰竭的病人常因缺氧、二氧化碳潴留出现神经精神症状，但应注意并非出现该症状就是缺氧和二氧化碳潴留加重，还可以见于下列情况。1. 脑血管疾病 脑动脉硬化或脑血栓形成，若血氧变化还未达到引起神经精神症状的水平时则应考虑到脑动脉硬化。而脑血栓则伴有体瘫较易鉴别。2．电解质紊乱 多在患者不适当地使用碱性利尿剂超过4天皮质激素或呼吸兴奋剂后引起，临床症状多偏于兴奋、躁动、谵妄，严重时出现心律紊乱、抽搐，但动脉血pH＞7．45为低血钾、低血氯性代谢性碱中毒。在长期摄入不足、使用利尿剂情况下，常合并低镁低钙。特别在使用庆大霉素后，常加重低镁血症，病人神经兴奋性增高，各种反射亢进，手足抽搐，而低钠血症可引起严重厌食、淡漠、嗜睡以致昏迷，应加以鉴别。3. 药物本身引起 如皮质激素、氯霉素、异烟肼等可出现幻视、幻听、精神失常。 中医类证鉴别疗效评定标准1.治愈：呼吸困难减轻，肺性脑病症状消失，呼吸道感染控制，吸气时PaO2≥8.OkPa（60mmHg)，PaCO2接近正常范围。2.好转：临床症状好转，血气测定值改善。预后中医认为急性呼吸衰竭发作早期为邪气壅盛，祛邪利气则愈。若正气耗竭，根本不固，补之未必即效。尤其是慢性呼吸衰竭急性发作者因体虚易感外邪，诱发反复发作，往往喘咳而致汗脱，血症则难治。病死率高低与能否早期诊断，合理治疗有密切关系，文献报道病死率为10％～60％。近年来有呼吸衰竭监护室（RICU)的建立，使用各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪器监测，已取得显著疗效。 并发症西医治疗一西药治疗1．通畅呼吸道 呼吸衰竭的碎死多因呼吸道多种原因引起的阻塞，保持呼吸道通畅是抢救和治疗呼衰成功与否的关键。如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部，将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，可用生理盐水100ml、氨茶碱250mg、α-糜蛋白酶50mg、庆大霉素8万超声雾化吸收。应注意雾化器面罩与患者口不要过分压紧，以免雾化气刺激气道太强，而引起支气管痉挛，出现气短、气喘。用支气管解痉剂扩张支气管，常用β2受体兴奋剂和茶碱类，必要时给肾上腺皮质激素以缓解支气管痉挛。如上述处理效果甚微，则应作口鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。2．抗感染 就呼吸系感染而言，具有较好药物代谢动力学的抗菌药物为大环内脂类、氯霉素、甲硝唑，利福平、甲氧苯氨嘧啶等，其次为氨基糖甙类。大环内脂类及氯霉素在痰及支气管分泌物中的浓度约为血浓度之半（40％～60％)，氨基糖甙类的痰中浓度均为血浓度为 10％～40％，可抑制50％～70％肠杆科细菌和绿脓杆菌，但脓痰中的钙、镁离子及脓腔中的酸性及厌氧环境常影响其抗菌活性，故单独应用奏效。β-内酰胺类（主要为青霉素类和头孢菌类)系通过弥散进入支气管-肺组织中，其在痰或支气管分泌物中的浓度远较血浓度为低，一般仅为后者的1％～10％，但因可用较大剂量，且炎症时渗入的药物浓度明显升高，故仍为常被采用的药物。抗生素在呼吸系统感染中的应用一般可分为预防性应用、气溶吸入和治疗三个方面。一 种抗生素的效果至少要应用48小时才能做出判断，抗生素的疗程一般为7～10天，病情重者要14天，如发生混合感染，疗程还要延长。病情危重，病原菌不明确的应选用广谱抗生素，而且联合用药有利于防止耐药性发生。3．增加通气量改善二氧化碳潴留 现常采用呼吸兴奋剂和机械通气支持改善通气功能。机械通气已成为呼吸衰竭的主要治疗手段，呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢刺激通气，不需要机械通气那样的设备和技术要求，易于推广普及。但在临床实践中，对呼吸兴奋剂疗效的评价不一致，甚至有持否定态度。我们认为，应结合具体病例的病理生理和临床情况严格掌握使用指征，如低通气，是以中枢呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂的疗效较好。但以换气障碍为特点为呼吸衰竭，呼吸兴奋的有弊无益，应列为禁忌。目前国内最常用的呼吸兴奋剂尼可刹米（Nikethamide)能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用，常规用量0．375～0．75g静脉缓慢推，随即以3～3．75g加入500ml液中，按25～30滴／分静滴，密切观察患者神志，随访动脉血气，以便调节剂量，如出现副反应须减慢滴速。若经4～12小时未见效，或出现肌肉抽搐、严重副反应等应停用。吗乙苯吡酮（Doxapram)是末梢化学感受器的刺激剂，对延髓呼吸中枢有直接作用，具改善肺泡通气作用，可防止慢阻肺呼衰氧疗不当所致的二氧化碳麻醉。一般用每次0．5～2mg/kg 静脉滴注，开始滴速1．5mg／分，每天最高剂量2．4g，长期使用可产生肝损害或消化道溃疡穿孔。烯丙呱三嗪（Almitrine bismysglate)是一种新的口服兴奋剂，它的作用是兴奋外周化学受体感受器，而对呼吸中枢影响较小；还能改善通气／血流比例，提高动脉血氧分压。用量为每日200mg，分两次口服。长期服用可以缓解继发红细胞增多症。口服大剂量可出现消化症状，如恶心、呕吐等，静脉注射可发生心动过缓，在严重肺动脉高压患者慎用。4. 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱酸碱平衡是呼吸衰竭处理中一个十分重要的问题，首先应分析是哪种类型。Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒发生率最高，其次是代谢性酸中毒（低氧性乳酸证)和多数属于医源性低钾、低氯性代谢性碱中毒。因发生的原因不同，处理应给以针对性治疗。前二者是由缺氧和二氧化碳潞留引起。关键是纠正缺氧和二氧化碳潴留。当pH低于7．20时，用碱性药物作应急性对症处理，常用药物为4％（或5％)碳酸氢钠和11．2％乳酸钠溶液。可按以下公式计算：所需碱性液总量（mmol／L)＝0．3×BE （负值)×体重；4％碳酸氧钠2.1ml＝1 mmol；11．2％乳酸钠1ml=1 mmol；实际应用时先给半量或2／3量，以免过多pH上升过快，氧离曲线左移，血氧亲和力增加，氧不易释出，致组织的缺氧更加严重。代谢性碱中毒时补氯化钾，可口服或静脉补充。静脉补充按每日每公斤体重1～3mmol计算，浓度不超过0.3％（相当40 mmol／L)，15％氯化钾1ml=2 mmol。5．防治消化道出血严重缺氧和二氧化碳潴留患者，应常规给甲氰眯胍和雷尼替丁口服预防；出血时采用静脉注入。若大量呕血或排柏油样便。应输新鲜血。局部止血可用冰盐水加去甲肾上腺素洗胃后给予粘膜保护剂6．心力衰竭的治疗急性呼吸衰竭患者，心肺功能不全时一般不需强心剂，应用利尿剂、双氢克尿塞和氨苯喋啶并用或交替使用。无效时可肌注或静脉注射速尿或利尿酸钠。利尿剂不宜过快，以免发生血液浓缩、痰液变稠和电解质紊乱等副作用。但在呼吸道感染基本控制而心功能不全仍未改善，或以心功能不全为主要表现的患者，强心剂可选用快速作用且蓄积小者，剂量一般为常用剂量的1／2～1／3，常用毒毛旋花素K或西地兰注射，或地戈辛口服。二、非药物疗法 1．氧疗急性呼吸衰竭多属于现场复苏抢救，应即刻使用高浓度氧或纯氧吸入。一般认为吸入氧浓度＞50％称为高浓度氧疗，但时间不易过长（尤其是纯氧吸入)，以防止氧中毒。弥散呼吸在抢救急性呼吸衰竭具有理论和实践重要意义。所谓弥散呼吸，是呼吸骤停后如能保持肺循环，借肺泡一静脉血氧和二氧化碳存在分压差使静脉血继续动脉化的过程。估计弥散呼吸的通气量可为机体额外提供1．5～2分时间，使动脉氧分压保持在脑组织产生不能逆转损伤水平以上。但是如在呼吸停顿前用纯氧充分冲洗肺泡，使肺泡和呼吸道保持最高氧分压88kPa，弥散呼吸即可使动脉血氧在致命低水平以上维持10分钟。低浓度（＜35％)持续给氧主要用于缺氧伴二氧化碳明显潴留患者，因为患者呼吸中枢已适应高碳酸血症，所以应依靠缺氧刺激来维持通气，故应以低流量给氧为原则，切记不可过分限制氧的输入。鼻导管或鼻塞吸氧大致可按照吸入氧浓度％=21＋4×吸入氧流量（升／分)，同样氧流量，吸入的氧浓度随每分钟通气量变化而改变。若低通气量吸入氧浓度偏高，高通气量则相反，气管内给氧仅为鼻导管的1／2～1／4的氧流量。2．营养支持 呼吸衰竭患者机体处于负代谢，呼吸肌易疲劳乃至衰竭，会降低机体免疫功能，所以抢救时常规给患者鼻饲高蛋白。高脂肪和低碳水化合物以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予脂肪乳剂静脉滴注，一般每日热量约2000千卡左右。 中医治疗（1)呼吸衰竭急性期:①痰湿化热，上壅于肺：治法：清肺利痰，止咳平喘。方药：桑白皮3g、瓜蒌30g、黄芩10g、鱼腥草30g、桔梗10g、杏仁10g、陈皮10g、半夏10g、莱菔子10g、前胡12g、丹参20g、赤芍10g。方中重用清热化痰、止咳平喘之品，佐以丹参、赤芍活血化瘀以提高疗效。此证为急性呼吸衰竭的早期，只要能够做到早发现、早治疗则能阻止病情恶化。②脾肾阳虚，水气凌心：治法：健脾利湿，温阳利水。方药：熟附片6g （先煎)、党参15g、白术12g、苡仁20g、车前子20g、大腹皮15g、炙麻黄10g、白芍12g、桔梗10g、杏仁12g、陈皮12g、半夏10g、丹参15g。方中熟附片温补脾肾，党参、白术、苡仁健脾，麻黄止喘，车前子、大腹皮行气利水，白芍和营，桔梗、杏仁、陈皮、半夏宣肺止咳理气化痰，丹参活血。若苔薄黄，去附片加前胡、鱼腥草以清肺利痰。③痰浊闭窍：治法：清肺利窍，芳香开窍。方药：陈皮10g、半夏10g、茯苓15g、桔梗10g、贝母10g、胆星10g、郁金12g、菖蒲12g、枳实10g、栀子10g、甘草6g、黄芩10g。方中陈皮、半夏、茯苓、桔梗、贝母燥湿化痰，胆星、郁金、菖蒲豁痰开窍。枳实、黄芩、栀子、甘草通腑泻热。苔白腻者另服苏合香丸，每次1粒，每日2次。若苔黄腻者，同时用5％葡萄糖250ml加清开灵40ml静脉点滴、每日2次。④肝风内动：治法：清肺利痰，滋阴平肝，活血熄风。方药：炙麻黄10g、杏仁10g、生石膏30g、银花30g、甘草10g、生地15g、麦冬15g、生龙牡各12g、全蝎10g、僵蚕6g、菖蒲15g、钩藤15g、丹参15g、川芎12g。方中麻黄、杏仁、生石膏、甘草，银花清肺化痰止喘。生地、麦冬滋肝阴，生龙牡、全蝎、僵蚕、菖蒲、钩藤平肝熄风开窍。丹参、川芎活血。⑤热瘀伤络：治法：清肺利痰，活血通络。方药：炙麻黄6g、生石膏30g、杏仁10g、陈皮10g、半夏10g、前胡10g、紫菀15g、丹参15g、元胡10g、大小蓟各12g、白芨12g、仙鹤草12g、三七粉3g冲服。⑥阳微欲绝：治法：益气养阴，回阳固脱。方药：独参汤灌服，同时5％葡萄糖250 ml加生脉液40ml静脉点滴。 附子10g先煎，干姜6g、炙甘草10g。（2)呼吸衰竭缓解期： ①肺肾两虚：治法：补益肺肾。方药：党参15g、麦冬15g、五味子6g、白术10g、紫菀10g、贝母10g、炙甘草6g、补骨脂10g、仙灵脾12g、仙茅12g。方中党参、麦冬、五味子、白术、炙甘草补益肺肾、敛气。补骨脂、仙灵脾、仙茅补肾。紫菀、贝母止咳化痰。若偏于阴虚者方为北沙参20g、麦冬15g、玉竹15、生熟地各15g、山药15g、山萸肉10g、枸杞子15g、龟板胶15g。②心脾肾阳虚，水饮内停：治法：温阳利水，化瘀通络。方药：附片10g先煎、肉桂6g、熟地12g、山药15g、山萸肉10g、丹参15g、茯苓20g、泽泻15g、丹皮10g、补骨脂10g、五味子6g、川芎10g。 中药①竹沥水，每次20ml，每日3次，用于急性呼吸衰竭有黄痰而不能服汤药者。②紫衣胡桃肉10g，每晚临睡前缓嚼，用淡盐水送服，用于呼吸衰竭缓解期。③紫河车粉1．5g，每日3次，开水送服，用于呼吸衰竭缓解期。 针灸推拿按摩中西医结合治疗呼吸衰竭是内科的危重症，常导致患者死亡。近年来采用中西医结合治疗本病，其预后己改观，死亡率在逐年下降。急性期在常规西药治疗的同时配合中药可提高疗效，需密切观察患者的舌、脉象及症状体征，根据病情的发展变化确定立法及方药。缓解期病情稳走可服扶正固本中药或中成药以巩固疗效。 护理康复预防要保持室内合适的温度和湿度，防止感冒。住院病人的房间应经常通风换气，以防交叉感染，密切观察患者的神志改变，必要时做血气分析检查。素有哮、喘、肺胀等肺系疾病者应节饮食，少食甜粘肥腻之品，以免助湿生痰，并应戒烟酒，忌辛辣动火刺激类食品。天气变化时尤需慎风寒，以免感受外邪而诱发。平日应加强体疗、气功锻炼以固根本。 历史考证篇二 : 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。［］在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起，也可能是各种疾病的并发症。必须及时处理，否则容易有生命危险。呼吸衰竭：病因损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。呼吸道病变：支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。呼吸衰竭：分类临床上，呼衰有几种分类方法：按动脉血气分析Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。　最常见为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。按病因近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。呼吸衰竭：诊断一．病史及症状：(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。二．查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。三．辅助检查：(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰．(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。呼吸衰竭：治疗一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物．必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。 三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 四．治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。呼吸衰竭：预防1．减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。2．改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。4．使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气＞血流　正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）图2-6-2 通气／血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）缺O2、CO2潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响　脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5-1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。（二）对心脏、循环的影响　缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。（三）对呼吸影响　缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。（四）对肝、肾和造血系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2＜5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na＋再吸收增加，尿量减少。（五）对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na＋和H＋进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3-和CI－之和为一常数，当HCO3-增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。呼吸衰竭：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。呼吸衰竭：呼吸衰竭抢救注意事项①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂（氨茶碱受体兴奋剂等）解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。②-低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重 以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血 dic肝肾功能衰竭等。呼吸衰竭：参考《呼吸病学》- 呼吸衰竭《默克家庭诊疗手册》- 呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭呼吸困难肺水肿呼吸衰竭：参考文献《实用内科学》陈灏珠、林果为主编篇三 : 内科-呼吸衰竭课件呼 吸 衰 竭唐城医院呼吸科 王建辉概 念? 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。3病 因1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病4呼吸衰竭 病 因 及 发 病 机 制? 慢性呼吸道疾病最常见–气道阻塞性病变：COPD、哮喘–肺组织病变：肺结核、肺炎? 肺血管疾病：肺栓塞 ? 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 ? 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎5呼吸衰竭分 类 按血气Ⅰ型 Ⅱ型 急性通气障碍按呼吸环节换气障碍中枢性按发生过程按发病机制慢性外周性6一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）&60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。 2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）&60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）&50mmHg。系肺泡通气 不足所致。 7呼吸衰竭分 类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型Ⅱ型&60&60正常（低氧血症）&50 （高碳酸血症）8二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性 加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 9三、按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰10②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气 功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障 碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭 11发病机制?肺通气功能障碍?通气/血流比例失调?肺动-静脉样分流增加 ?弥散障碍121. 肺通气功能障碍? 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。 ? 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺 泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸 衰竭。13通气减少14肺通气不足 PAO2（mmHg） PACO2（mmHg）肺泡通气量（L/min）肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高 152.弥散障碍? 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 ? 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交 换的弥散过程发生障碍。16影响弥散的因素： ?弥散面积 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?气体和血液的接触时间 ?气体弥散能力 ?气体分压差 ?其他：心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。CO2 通过肺泡毛细血管膜的弥 散能力为氧的21倍，弥散障碍主 要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。弥散障碍 通常以低氧为主O2193.通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。20肺泡通气与血流比例失调模式图21通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响224.肺内动-静脉解剖分流增加? 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。 ? 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。23? 呼吸衰竭主要病理生理特点为： ? 1、缺氧 ? 2、CO2潴留缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响25缺氧对中枢神经系统的影响? 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍? 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害? 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡? 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍? PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ? PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ? PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤26CO2潴留对中枢神经系统的影响? 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状 ? PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神 经处于麻醉状态? 肺性脑病 ? CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加? 脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组 织和血管?加重脑缺氧27缺氧对心脏、循环的影响? 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢?心率?、 心排血量?、血压??保证心脑血液供应。 ? 严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输 出量?血压? ?心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。 ? 长期慢性缺氧?肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力??肺动脉高压?慢性肺源性心 脏病。 28CO2潴留对心脏、循环的影响? 心排血量?、心率?、血压? ? 脑血管、冠状血管舒张 ? 皮下浅表毛细血管和静脉扩张?四肢红 润、温暖、多汗 ? 肾、脾和肌肉血管收缩 ? 严重CO2潴留?心输出量?、心律失常甚 至室颤致死 29缺氧对呼吸的影响? 缺氧（PaO2&60mmHg）兴奋颈动脉窦 和主动脉体化学感受器反射性使呼 吸加深加快。 ? 缺氧加重PaO2&30mmHg，抑制呼吸中 枢呼吸变浅变慢。30CO2潴留对呼吸的影响? PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深 加快?通气量?。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 ? PaCO2&80mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量↓ ? 较长时间高PaCO2 使呼吸中枢适应高PaCO2 ，此 时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的 刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸 血症。 31缺氧对造血系统的影响? 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强? 使红细胞生成素增加? 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液 携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺 循环和右心负担。 ? 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血 液进入高凝状态，DIC。 32缺氧对消化系统的影响? 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使 转移酶增高。 ? 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。? 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 33缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和 电解质的影响? 严重缺O2 可引起代谢性酸中毒、高钾 血症。 ? CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血 症、低氯血症。34临床表现呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳 酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 二、低氧血症的表现； 三、高碳酸血症的表现； 四、呼吸衰竭所致并发症； 五、多脏器功能衰竭的表现。 35肺性脑病的表现? 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳 酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢 性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为 30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要 由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起 的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透 性增加，导致脑细胞间质水肿。36临床表现多脏器功能衰竭： 机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同 时或先后出现２个或２个以上脏器功能 衰竭。 如休克、上消化道出血、弥散性血 管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。37呼吸衰竭的诊断Presentation By ZhaoJie38诊断? ①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； ? ②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及 由此造成的全身多脏器功能损害的临床表 现； ? ③根据动脉血气分析。 ? ④排除其他能诱发精神障碍的原因；39动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！40一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2)PaO2&60mmHg PaCO2 35～45mmHg无呼吸衰竭PaO2&60mmHg PaCO2 正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2&60mmHg PaCO2&50mmHg→Ⅱ型呼衰 41二、判断有无酸碱失衡（ＰH）ＰH 7.35－7.45→正常或代偿性酸碱失衡ＰH&7.35→ 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)ＰH&7.45→ 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 42呼吸衰竭的治疗43治疗的原则? 保持呼吸道通畅 ? 迅速纠正缺O2和CO2潴留 ? 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 ? 防治多器官功能受损 ? 积极治疗原发病、消除诱因 ? 预防和治疗并发症44一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道 畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道 不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多， 会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排 出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下 降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是 保持病人呼吸及氧疗的基础。45保持呼吸道通畅? ? ? ? ? ? ? ? 清除呼吸道分泌物，畅通气道 （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； （二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； （四）雾化吸入,保持气道湿润； （五）补充足够的液体； （六）解痉平喘：使用支气管扩张剂； （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气 管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。46人工气道的选择? 无创性面罩或鼻罩人工通气? 有创性经口插管? 有创性经鼻插管 ? 有创性气管切开 4748机械通气临床思维要点是否需要机械通气 适应症自主呼吸消失 ? ? 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状?改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调49505152相对禁忌证? ? ? 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞?气胸未作胸腔引流者53呼吸兴奋剂? 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器， 增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 ? 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻 胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 54呼吸兴奋剂:?注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改 善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量 的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加 通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功， 还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。55治疗： 二、氧疗? 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者 缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合 理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减 少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 ? COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能 降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌 收缩力，提高病人活动耐力，延长生存 时间。 56氧疗? 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： ? 方法：控制性低浓度给氧；? 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在 60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现 明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）57合理氧疗? 急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使PaO2 接 近正常范围 ? 慢性缺O2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? ? 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的 吸氧(&35%)。使PaO2提高到60mmHg或 SaO2达90%以上。 ? 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸 氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于 90%或略高。 58氧疗? 常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机 械通气给氧。 ? 吸 入 氧 浓 度 （ FiO2 ） 与 吸 入 氧 流 量 的 关 系 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） ? 慢性呼吸衰竭， 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗 的原则是持续低流量，低浓度吸氧。 ? 低流量是指氧流量 1-2升/分。 ? 低浓度是指氧浓度 25-29%。 ? 持续24小时，至少15小时给氧。 596061治疗： 三、纠正酸碱平衡失调慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。62?1 ?2呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循 环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸 性代谢产物的排出。 pH＜ 7.20时，才补充碱剂。?3呼酸并代碱：由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。 适量给予氯化钾。 63? 4 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。 纸袋呼吸、面罩给氧。 ? 5 呼碱并代碱： 短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体 碳酸氢盐绝对量增多所致。 精氨酸 10～20g，定时复查血气分析。64纠正电解质紊乱? 低钾、低氯时补给氯化钾 ? 低钠为常见，应及时纠正。65四、抗感染治疗我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因 80%以上为感染所致，即使非感染因素诱 发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染， 所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。 开始可根据病情轻重，过去用药情况， 以及估计那种微生物感染可能性大，适 当选择抗生素。66四、抗感染治疗1. 细菌培养和药敏试验对抗感染治疗有一 定帮助。 2. 应该选用何种抗生素、多大剂量、多长 时间很难有一个通用的方案。 3. 目前普遍存在滥用、多用、长时间用强 力抗生素的现象。67预防并发症常见的并发症：肺性脑病、休克、高血压、 心律不齐、心衰、应激性溃疡、消化道出 血、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭。 提前用药预防，可收到较好的效果，一旦 发生并发症，出现多脏器功能衰竭，救治 成功率? ，死亡率?。68?预祝大家双节愉快、阖家幸福
上一篇文章：
下一篇文章：
本文标题：[呼吸衰竭]呼吸衰竭&版权说明
文章标题： 文章地址：
1、《[呼吸衰竭]呼吸衰竭》一文由262阅读网（）网友提供，版权归原作者本人所有，转载请注明出处！
2、转载或引用本网内容必须是以新闻性或资料性公共免费信息为使用目的的合理、善意引用，不得对本网内容原意进行曲解、修改，同时必须保留本网注明的"稿件来源"，并自负版权等法律责任。
3、对于不当转载或引用本网内容而引起的民事纷争、行政处理或其他损失，本网不承担责任。}