1 血压是如何形成的血压在形成的过程中需要3个条件：每搏心输出量、一定的血容量和一定的血管阻力。心脏收缩时，以一定的压力把血液“射”入主动脉。由于动脉血管壁具有很强的弹性，当血液流动过来时，管腔内血量骤然增多，动脉暂时扩张；当心室停止射血，进入舒张期时，动脉壁依靠弹力作用而回缩，产生压迫力，将血液继续向前推进。由此可知，血液在血管内流动，无论心脏收缩或舒张，都会对血管壁产生一定的压力，这就是血压。2 血压会波动吗正常人在运动、情绪激动以及进食后，都可能出现血压暂时性升高的变化；在持久的下蹲位突然转为直立时，可能发生一过性的血压降低（直立性低血压），一旦恢复常态，通过体内的调节机制，血压也很快恢复到正常。血压的数值随年龄增大而增大，但收缩压升高比舒张压升高更为显著。男性的血压比女性稍高。居住在高山地区的人，因红细胞数量多，血黏滞性大，血流阻力大，血压可升高。不论是正常血压还是高血压患者，血压还会随季节和昼夜时间波动。3 血压波动的时间规律是什么正常人的血压在早上和下午最高，晚上8时以后开始回落，逐步下降到次日清晨2时左右的最低点。在冬天时血压一般比夏天高。高血压患者一般也遵守这个时间规律。有一部分人，尤其是糖尿病或肾病患者，血压晚上下降，有时血压甚至可能相反地入夜上升。4 什么是收缩压和舒张压当心室收缩时，主动脉压急剧升高，它所达到的最高数值就叫做收缩压，俗称“高压”。当心室舒张时，主动脉压下降，它所下降到最低的数值叫做舒张压，俗称“低压”。收缩压和舒张压之间的差值称为脉压差。根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140毫米汞柱或（和）舒张压≥190毫米汞柱时即可确诊为高血压。收缩压≤120毫米汞柱称为理想血压，收缩压≤130毫米汞柱称为正常血压，介于130～140毫米汞柱者，称为临界高血压。（血压的单位为千帕，1毫米汞柱=0.133千帕。）5 收缩压增高及脉压差增加实质是什么收缩压增高及脉压差增加实际上是大动脉僵硬度增加引起的。在正常情况下，大动脉可以缓冲左心室射血产生的流量波动和压力波动。动脉扩张性降低的主要表现是动脉僵硬性增加。因为压力波动的发生部位离主动脉较近，这样就增加了主动脉和心室收缩期压力，降低了舒张期压力，所以大动脉缓冲功能的降低会导致收缩压水平升高、舒张压水平降低、脉压差增大。6 动脉血压稳定的意义动脉血压是心血管功能活动的重要指标，也是衡量整体功能状态的一个重要指标。足够的循环血量、正常的心脏功能和外周阻力，三者呈三圆互交机制，维持了整体血压的稳定。血压稳定是推动血液循环和保持各组织、器官得到足够血液灌注的重要条件之一。只有全身各组织器官得到充足的血液灌注，其生化代谢和生理功能才能正常进行。7 影响动脉血压的因素在分别考虑影响收缩压与舒张压的因素时，前者主要受心室射血量的影响，后者主要受外周阻力的影响。生理状态下，经常对血压产生影响的因素主要是搏出量、心率和外周阻力。8 心脏每搏排出的血量对血压有何影响在心率和外周阻力相对恒定时，搏出量的变化主要影响收缩压。心搏出量增多，心收缩期进入动脉内的血量增多，管壁扩张程度增大，储存的势能增加；血流量增多对管壁的压强增大，收缩压升高，使近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快。在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，心舒张末期滞留在动脉内的血量增加得并不多。因此，搏出量增多，收缩压升高比舒张压升高明显。当各种原因导致搏出量减少时，收缩压降低的程度将会大于舒张压。9 外周阻力对血压有何影响外周阻力增大，心室收缩射血的阻力增大，收缩压升高。心缩期血液不易流向外周，大动脉扩张程度增加，致心舒期弹性回缩的力量加大，血流动力增大，舒张压也明显升高。外周阻力降低时，舒张压则明显降低。10 大动脉的弹性扩张和回缩作用对血压有何影响大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。当大动脉硬化时，弹性减小，缓冲能力减弱，使收缩压明显升高而舒张压并不升高，见于单纯性老年性高血压。但这种情况在临床并不多见，因大动脉硬化时，多伴有小动脉的硬化和外周阻力增大，故收缩压和舒张压均升高。11 循环血量和血管容量的比例体循环平均充盈压是形成血压的基本条件。正常机体内的循环血量稍大于血管容积。失血后，循环血量减少，体循环平均充盈压降低，回心血量减少，心缩力减弱，搏出减少；加之血管充盈度不足，血流阻力减小，二者共同作用使血压降低。待补充足够的血量后，循环血量和血管容量的比例恢复，血压又可逐渐恢复正常。12 什么是心率过缓正常人心跳次数是60～100次/分，小于60次/分就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次/分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次/分多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。13 血压骤降有何危害当血压骤降的时候，全身各组织器官的供血量都将不足，特别是脑、心、肝、肾等重要器官，会因缺血缺氧而发生功能障碍，甚至造成非常严重的后果。如脑组织供血不足，就会引起头晕和昏迷，称为缺血性脑损害；若心肌供血不足，会引起心绞痛、心肌损伤，甚至可引起心肌梗死。14 调节动脉血压的机制主要有哪些（1）神经调节：神经调节主要有心血管中枢的调节作用，支配心脏及血管的传出神经的调节作用，也包括心血管反射调节等方面。（2）体液调节：体液调节主要包括以下几部分，即肾上腺素和去甲肾上腺素、血管紧张素、前列腺素以及心房肽等。神经调节和体液调节对心脏的调节作用表现在改变心肌收缩及心率达到心输出量的目的，同时改变阻力血管的口径以控制外周阻力，也可以改变容量血管的口径控制循环血量。15 血管紧张素Ⅲ对动脉血压有何影响血管紧张素Ⅲ的功能是刺激肾上腺皮质合成以及释放醛固酮。血管紧张素Ⅲ的收缩血管作用不强。血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，可以导致血压上升，较去甲肾上腺素升压效果强40～50倍，血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利可以阻止血管紧张素Ⅲ转变为血管紧张素Ⅱ，临床作用表现为扩张血管及降压。16 前列腺素对动脉血压有何影响在体内前列腺素与激肽一起发挥作用，引起抗血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的升压作用，维持动脉血压稳定。前列腺素可以促进肾脏水钠排泄，减少血容量，通过扩张小动脉减少外周血管阻力，达到抗高血压的作用。目前已知前列腺素E及前列腺素A有扩血管作用，尤其是前列腺素A除了对局部发生作用外，还对全身发生作用。肾脏前列腺素E2及前列腺素A2可使小动脉扩张，导致肾血流量增加；还能控制肾小管对水、钠的吸收，有利于水和钠的排泄而引起循环血量减少。循环血量的减少与前列腺素A2的全身扩血管作用表明，前列腺素在很大程度上对动脉血压有调节作用。17 心房肽对动脉血压有何影响心房肽又称心房利钠因子，一种内分泌激素。存在于心房肌细胞内的颗粒中，调节机体水平衡和影响血压。心房肽以无活性心房肽原形或贮存于心房肌细胞颗粒中，当心房感受到钠量增加等刺激时，通过酶降解，生成具有生物活性的心房肽。心房肽主要对肾脏发挥作用，即影响肾脏的心房肽受体而达到排钠利尿作用。心房肽的这种排钠利尿作用可以减少血容量而降压，还能抑制促肾上腺皮质激素及血管紧张素Ⅱ所引起的醛固酮分泌。醛固酮分泌减少，有利于肾排泄水分和钠，减少血容量降压。此外，心房肽通过激活鸟苷酸环化酶，增加环磷鸟苷的水平，以达到松弛血管平滑肌的目的，其扩张血管作用也利于降低血压。18 血压对心率有何影响血压升高了心脏的负担会加重，心脏需要更有力的收缩才能将血液泵出来供全身使用，所以心率也会相应的加快。打个比方：心脏就相当于水泵，而血压就是管道的压力，管道的压力大了，泵需要更大的功率，泵的速度也会上来。但是血压高了不一定心率快，心率快一般见于心律失常、心衰，只有当长期高血压控制不好的情况下心脏功能下降，才会以加快心率的方式维持心输出量。19 血压水平的定义和分类目前我国采用1999年世界卫生组织建议的成人血压判别标准和分类，具体如下表。20 影响动脉血压的体液因素有哪些影响动脉血压的体液因素大致分为两类，也就是全身性体液调节因素和局部性体液调节因素。全身性体液调节因素包括：肾上腺素和去甲肾上腺素、血管紧张素等。局部性体液调节因素包括：激肽、前列腺素、心房肽、组胺和组织代谢产物（如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等）。茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等）、肾素-血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加。21 去甲肾上腺素对动脉血压有何影响交感神经末梢释放的化学介质为去甲肾上腺素，是在交感神经末梢内合成，而且大部分储存于胞质的囊泡内。如果神经冲动到达，囊泡将去甲肾上腺素外排到突触间隙，其中一些与血管壁上的α受体结合，另外的大多数又被交感神经摄回，因代谢而失活的只有小部分。交感神经末梢突触前膜上有α2受体，如果末梢释放的去甲肾上腺素超过一定量即可与突触前膜α2受体结合，反过来影响囊泡对去甲肾上腺素的合成及释放，发挥反馈调节作用。去甲肾上腺素可与α和β受体结合，与α受体结合能力比与β受体结合能力强。与心肌上的β1受体结合时，产生正性变时变力作用；与血管平滑肌β2受体结合后，导致血管舒张。去甲肾上腺素大部分与α受体结合，导致以α受体为主的血管平滑肌加强收缩，血管阻力加大，使动脉血压显著上升。临床上去甲肾上腺素作为血管收缩剂，特殊情况下可作为抗休克的应急升压药物。22 何谓高血压病高血压病也叫原发性高血压，指的是收缩压或舒张压升高的一组临床综合征。血压的升高与冠心病、肾功能障碍、高血压心脏病及高血压并发脑卒中的发生存在着明显的因果关系。一般来说，人们的血压会受到年龄、性别、种族以及其他诸如精神刺激、居住环境等许多因素的影响。我国对高血压病的诊断标准为：收缩压大于140毫米汞柱，舒张压大于90毫米汞柱，在尽可能减轻或排除各种干扰因素，非同一天3次静息血压测量大于或等于140/90毫米汞柱时，便可诊断为高血压。我国是高血压病多发国之一，据推算目前高血压患者已超过1.5亿人。23 什么是继发性高血压继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压，只占高血压人群的5%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。继发性高血压的临床表现、并发症和后果都与原发性高血压相似。常见的引起继发性高血压的原因有：①肾脏病变，如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等；②大血管病变，如大血管畸形（先天性主动脉缩窄）、多发性大动脉炎等；③妊娠高血压综合征，多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠；④内分泌性病变，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等；⑤脑部疾患，如脑瘤、脑部创伤等；⑥药源性因素，如长期口服避孕药、器官移植、长期应用激素等。24 高血压与高血压病有何不同人们常把高血压和高血压病混同起来，认为高血压就是高血压病，其实它们是两种不同的概念。高血压是一个症状，不是一种独立的疾病。急、慢性肾炎，肾盂肾炎，甲状腺功能亢进，库欣综合征，原发性醛固酮增多症等很多疾病，都可能出现血压升高的现象。由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或者症状性高血压。高血压病是一种独立的疾病，又称为原发性高血压，占高血压患者的90%以上。其发病原因目前并不是很清楚，临床上以动脉血压升高为主要特征，但是随着病情加重，常常使心、脑、肾等脏器受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。因为两者病因、病理不同，所以治疗原则也不同。原发性高血压只有积极治疗，才能有效地防止并发症；而继发性高血压只有首先治疗好基础病，才能有效地控制高血压的发展，如果仅仅用降压药控制血压很难有好的效果。25 高血压病有何危害高血压病本身并不多么可怕，可怕的是它所引发的重要器官与生理系统的损害。心脏病、肾脏病、脑卒中，就像索命使者一样隐藏在高血压的后面。从这个意义上说，预防与治疗高血压，就是在预防心脏病、肾脏病、脑卒中等隐形杀手。人体有很多器官会因高血压病而受到损害。这些器官称为高血压损伤的靶器官。高血压损伤的主要靶器官是心、脑、肾。它可导致心、脑、肾等重要脏器的严重病变，发生中风、心肌梗死、肾衰竭等严重疾病。脑血管阻塞、破裂可导致中风；心脏冠状动脉阻塞可导致心绞痛、心肌梗死；过高的血压还促使心脏负担加重，造成心肌肥厚，久而久之使心脏扩大、心力衰竭。所以，治疗高血压不仅仅是消除血压升高带来的不舒适，更重要的是要保护这些靶器官，防止高血压给我们带来更加致命的伤害。我国高血压的转归主要为脑卒中，高达77%，其次是冠心病，再次是肾衰竭。我国脑卒中发病率为250/10万，居世界第2位。在我国，高血压是脑卒中最主要的危险因素，79.8%的脑卒中与高血压有关。26 我国高血压病流行情况如何根据流行病学高血压普查和专家推算，我国患有高血压病的人大约在1亿以上。最近，根据部分地区普查得知，高血压病患病率大约为14%，但是知道自己患高血压的不到40%，而能使用药物治疗的患者不到20%，已经达到控制高血压目标的人不到5%，换句话说，很多高血压患者不知道自己已经患有高血压病，也有很多的患者没有接受有效的治疗。27 应如何对待高血压病治疗高血压病时，一定要以全方位的治疗理念对待，绝不能只是单纯地降压，在降压的同时，还应该调节血糖、血黏度、血脂。更为重要的是，需要注意改善与恢复长期高血压导致的全身血管与器官组织的功能损害，只有这样，高血压病才能得到最完善与彻底的治疗，获得真正的康复。28 为什么高血压不是“老年病”不少人认为高血压、冠心病和心脑血管病都是中老年人的疾病，其实这种观点是错误的。事实上无论是高血压还是冠心病，其发生和发展往往在青少年甚至婴幼儿时期已经开始，只是这些病往往需要经过漫长的潜伏期，到了中老年以后才逐渐出现临床症状。为此，世界卫生组织呼吁高血压、冠心病的防治工作应从娃娃抓起。从青少年起就要注意饮食卫生和均衡营养，定期检测血压，一旦发现有血压升高迹象就应定期随访和及时诊断。在儿童中用“轨迹现象”来研究高血压可以说明原发性高血压起源于儿童。随着年龄的增长，原本血压偏高的儿童就像进入了轨道一样，会逐渐向血压高的方向发展。另有一项追踪5年的研究报道，根据血压变化的倾向，发现有12%儿童将向着高血压方向发展，因为在每次检查时，他们的血压均处于一个上升趋势。他们的血压水平与少儿的体型相关，体重比一般的学生要重。血压的轨迹不是一个孤立的现象，它体现了与体型、家族史、种族等背景和其他已知的影响血压因素相结合的作用。但体型是青少年中表明血压变异的主要原因之一，这种关系在学龄前少年中是不稳定的，而在学龄期少年中是确立的。高血压与肥胖密切相关，甚至青少年期超重也是以后发生高血压强有力的危险因素。29 高血压前期症状是什么高血压前期危害头痛，部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号；眩晕，女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉；耳鸣，双耳耳鸣，持续时间较长；心悸气短，高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全，这些都是导致心悸气短的症状；失眠，多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关；肢体麻木，常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。30 高血压中后期危害有哪些（1）对血管的损害：高血压加重全身小动脉硬化，使心、脑、肾等重要器官发生缺血、缺氧、功能受损；形成动脉粥样硬化，容易造成血管出现血栓；还可形成动脉瘤，一旦血压骤升，血管瘤破裂即有生命危险。（2）对心脏的损害：血压偏高使心脏负荷加重，易发生心室肥大，进一步导致高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭、心律失常。脑部常见脑出血和脑梗死。使肾萎缩，然后导致肾衰竭。31 高血压形成的原因有哪些高血压形成的原因到现在还不能肯定。但目前一致公认是由各种原因的影响，导致正常血压的调节功能失调而造成的。大量流行病调查资料证实：大脑皮质功能紊乱，高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主要地位。外界环境及内在的不良刺激，或者长时间的精神紧张和情绪波动，导致大脑皮质兴奋与抑制过程失调，血管收缩中枢和交感神经兴奋性增强，导致全身细小动脉收缩，外周血管阻力增大，血压也随之升高。细小动脉长时间收缩，小血管会出现营养不良，加之脂类的沉积，逐渐引发广泛的小动脉硬化。对于内脏器官，可引发缺血。尤其是肾缺血。导致全身细小动脉收缩，血压升高更明显。故也加快了全身小动脉硬化，于是血压由暂时的、波动的升高转为持久的高血压状态。此外，大脑皮质功能失调还可导致交感神经兴奋性增强，引起肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多。前者提高了心脏的输出量，后者使全身细小动脉痉挛，又会影响垂体前叶，导致肾上腺皮质激素分泌，增加血管对各种升压物质的敏感性而使血压升高。32 发现高血压病怎么办当发现有高血压病时，不必紧张，应该先接受医生的检查，寻找病因。有些高血压病经过治疗后，血压就会恢复正常。当然，有的病因，比如慢性肾炎、肾性高血压特别是合并尿毒症时，一般的药物治疗效果比较差，此时可采用血液透析疗法，甚至肾移植术来获得缓解。33 根据病因高血压是如何分类的根据发病原因，高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压。（1）原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。（2）继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压，高血压仅仅是这些疾病的临床表现之一。34 按血压水平如何分类（1）高血压：收缩压大于或等于160毫米汞柱和（或）舒张压大于或等于95毫米汞柱。（2）临界高血压：收缩压大于140毫米汞柱，但小于160毫米汞柱，和（或）舒张压大于90毫米汞柱，小于95毫米汞柱。（3）正常血压：收缩压小于或等于140毫米汞柱，同时舒张压小于或等于90毫米汞柱。35 按器官损伤程度高血压病如何分类依据世界卫生组织的相关标准，根据器官损伤程度高血压病可分为3期：Ⅰ期：血压达到确诊高血压病水平，临床没有心、脑、肾的器质性损害。Ⅱ期：血压达到确诊高血压病水平后，如果还符合下列一项者可诊断为高血压Ⅱ期：心电图检查提示出现左心室肥厚或劳损，X线或超声检查发现左心室扩大；眼底动脉有普遍或局限性狭窄；蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。Ⅲ期：血压达到确诊高血压病水平后，还有下列中的一项即为高血压Ⅲ期：左心减弱，肾衰竭，脑出血，眼底出血或渗出合并或不合并视盘水肿。36 高血压病的临床诊断如何按年龄分类（1）儿童高血压：儿童高血压与成人高血压及其并发症的密切联系已得到证明。（2）青年人高血压：年龄在18～25岁的青年人高血压，是依照成人高血压病诊断标准进行诊断的。（3）老年人高血压：年龄60岁以上，血压值连续性或不是同一天3次以上达到或超过高血压标准者，就是老年高血压病。37 高血压病如何早发现早治疗由于高血压病早期症状，多表现为头痛、头重、头晕、耳鸣、心悸、气短或手脚麻木，比较容易同其他疾病相混淆，或者被简单地视为没有休息好或感冒所引起的，故不被患者重视，以致失去早期诊治的机会。也有的患者在偶然测血压时发现自己患有高血压病，但是因没有明显的不适症状，故认为身体没有问题，不愿接受医生的正规治疗，从而使本来早期发现的疾病未能得到及时有效的治疗。直到病情加重，出现严重并发症以及相应的症状时才引起重视。然而，此时已给患者造成了非常大的损害。因此，只有普及高血压病的防治知识，才能做到及时发现和有效治疗。38 哪些人易患高血压（1）父母患有高血压者：有些人认为，家族性的高血压病是因为他们有共同的生活方式所致的。其实，这种认识是错误的，高血压是多基因遗传病，之所以在同一家庭内高血压患者会集中出现，主要是因为有遗传因素存在。调查发现，在患有高血压的患者中，45%的患者父母有高血压病史；父母无高血压者，子女患高血压的几率仅为3%。（2）摄入食盐较多者：北方人易患高血压的重要原因之一，就是与饮食过咸有关。食盐中主要成分是氯化钠，而钠的含量过高，致钠水潴留，会使血管阻力增加，心血管负担加重，血压继而就升高了。（3）摄入动物脂肪较多者：人们的生活水平有了明显的改善，大量动物脂肪食品越来越频繁地摆上餐桌。动物脂肪含有较多的饱和脂肪酸，膳食中过多饱和脂肪酸对心血管系统是有害的，可使血压升高。（4）长期吸烟、酗酒者：流行病学调查显示，长期过量饮酒的人，尤其贪杯易醉者，其高血压的患病率明显升高，而且与饮酒量成正比关系。近年来的研究还表明，吸2支烟15分钟后，体内的肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌会增加，心跳也随之加快，无论收缩压还是舒张压均升高。而且吸烟者易患恶性高血压，易并发脑血管疾病，极易死于蛛网膜下腔出血。更可怕的是，尼古丁影响降压药的疗效，使服用降压药的效果没有保证，治疗的效果大打折扣。（5）超重和肥胖者：体重与血压有高度的相关性，而且成正比。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高3～4倍。在一定时期内，体重增长快的个体，其血压增长也较快。我国的人群体质的特点就是体重指数偏高，体重因素是血压升高的独立危险因素之一。肥胖不但可以引起高血压，而且也易导致糖尿病、冠心病、血脂异常、胆囊炎、关节炎等诸多全身性疾病。（6）从事某些特殊职业者：调查发现，司机、白领、外企人员、科研人员等从业人员高血压的患病率高达11.8%左右；其次是公司职员、会计、统计人员，其患病率达10.5%。这些结果表明，工作时需要高度集中注意力或长期处于精神紧张的人易患高血压病。由于生活状态、环境等短时期内不能得到改善，所以此类人群应用药物治疗的效果往往欠佳。（7）口服避孕药的妇女：服用避孕药的妇女血压升高的程度及患病率与服用避孕药的时间长短有关。此因素所致的血压升高是可以逆转的，停用避孕药半年后血压可以恢复到正常水平。（8）有不良生活习惯者：如生活懒散、缺乏运动、经常熬夜、走路过快、吃饭过快、脾气暴躁，喜欢斤斤计较、长期闷闷不乐，不喜欢与人交往、不喜欢户外活动，长期过度劳累的人，都是容易罹患高血压的人群。39 化学元素和高血压有何关系体内某些微量元素缺乏或者有毒元素超量都会影响血压。研究发现，体内锌/镉的比值降低时血压会上升，增多锌的饮食可阻止镉增多而诱发高血压。长时间接触镉的工人的高血压得病率比不接触镉的工人高。喝茶之所以可以降低血压也是因为茶叶中锌含量较高而镉含量较低。如果饮食缺镁，血压易高，对轻、中度高血压患者补充镁能使血压下降。静脉注射镁制剂也能使血压降低。镁能降低血压可能是由于镁能稳定血管平滑肌细胞膜的钙通道，激活钙泵，排出钙离子，泵入钾离子，使钠内流限制，以及镁能减少应激诱导的去甲肾上腺素的释放，从而起到降压的作用。40 遗传因素与高血压病发病有何关系高血压病已被认为是一种与遗传有关的多基因病。部分基因的突变、缺失、重排以及表达水平的差异可能是导致高血压病的最基本的原因。研究发现，在某些高血压病的患者及其血压正常的子女中，红细胞存在因遗传缺陷导致的钠-钾对向转运；有高血压病家族史的正常血压者比无家族史的正常血压者的血红细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，年轻子女中相当一部分人前心室间隔及左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。这些都说明高血压病存在着遗传缺陷。41 引发高血压的社会心理因素有哪些我国流行病学研究发现，城市高血压发病率高于农村，从事精神紧张度高的职业及脑力劳动者高血压发病率高。在发达国家，经济收入低和文化水平低的人群高血压发病率高于经济收入和文化水平高的人群。说明生活劳动紧张、劳动环境中的有害因素、心理精神因素等在高血压的发病中起一定的作用。42 职业与高血压病发病有何关系职业与高血压病有一定的关系。不同职业的工作人员的发病率是相差较大的。紧张而繁忙的脑力劳动者患高血压病的概率大；农民以体力劳动为主，因精神紧张而患高血压病的概率不多，而且农村环境清静，相对而言发病率最低。高级神经活动的紊乱在高血压病形成中有重要影响。43 工作时间的长短与高血压的发病率有什么关系在剔除其他影响高血压的风险因素之后，发现每周工作时间的长短与高血压有着独立和显著的联系：与每周工作11～39小时的工作年龄段的人的相比，每周工作40个小时工作年龄段的人患上高血压的可能性高出14%；而每周工作41～50个小时的，高出17%；工作51个小时或更多的工作年龄段的人患上高血压的可能性高出1.29倍。44 精神因素是如何导致血压升高的外国学者公认，精神刺激、情绪压抑、心理矛盾等心理因素能导致高血压病的产生。通常情况下，长期的压抑、心理矛盾冲突、激剧而强烈的精神创伤等心理与社会因素是高血压病的重要因素。高血压病发病同心理矛盾关系非常密切，患者在工作单位的人际关系紧张、夫妻之间关系不和、社会生活事件的精神刺激和心理冲突等方面的表现非常明显。实践证明，长期焦虑和激怒则会导致精神刺激高血压病发病率增高。前者通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴导致肾上腺素分泌增加，心率加快，心输出量增加，收缩压增高；后者是在去甲肾上腺素的作用下使周围血管阻力增高，舒张压上升，引发高血压病。45 噪声会引起高血压吗环境噪声能导致长期接触者患高血压病，并有积累效应。噪声通过听觉器官入大脑皮质自主神经中枢，久而久之，就会引起人体自主神经调节功能紊乱，导致接触者血压增高。噪声引起血压增高，是对人体的潜在威胁。46 打鼾与高血压有关吗人们在生活中不难发现，为数不少的睡眠打鼾者血压偏高。一些中年男性高血压患者，体胖、高血脂、睡眠打鼾，服用多种降压药物治疗后血压仍然居高不下。那么，是不是打鼾与高血压有关呢？如果对这些患者的打鼾进行治疗，他们的血压就会比较容易地控制在理想水平。这种情况反映出打鼾与高血压的确有关。47 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系人们在睡眠时呼吸频率及深浅不是绝对均匀的，甚至可有短暂呼吸暂停现象，如果1次暂停少于10秒，不会影响睡眠时动脉血液中的氧含量，这种现象属于正常。但如果一次暂停达10秒以上，则称为呼吸暂停。引起睡眠呼吸暂停原因很多，如老年人心力衰竭、慢性肾功能不全、中枢神经系统病变等，而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是由于气道阻塞产生的一系列后果。由于低氧刺激中枢神经系统使患者憋醒，然后又恢复正常，如此反复憋醒，一夜发生数十次以上，导致睡眠质量低下，呈浅睡状态。呼吸反复暂停产生缺氧及二氧化碳潴留，引起肺动脉高压、右心功能不全。中枢神经系统缺氧致交感神经兴奋，释放肾上腺素升压物质，周围血管收缩，从而使血压上升。这些病理变化使患者具有下列症状：嗜睡、晨起头痛、性格改变、容易激动、智力下降、记忆力差、易发生冠心病等。据调查，在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中，有50%以上并发有高血压，而原发性高血压患者中，有30%者合并有慢性阻塞性睡眠暂停综合征。大多数以上患者血压波动幅度大，睡眠时血压不下降，甚至有的夜间血压超过白天血压。48 肥胖与高血压的关系当体重超过标准体重的20%以上时称为肥胖。若体重超过标准体重的20%～29%为轻度肥胖，体重超过标准体重的30%～50%称中度肥胖，体重超过标准体重的50%称重度肥胖。多年来，许多学者进行了大量的调查研究，发现胖者患高血压病较体瘦者患高血压病多2～3倍。他们还发现不论在儿童或成年人，也不论在发达或不发达社会，体重或体重指数〔体重指数=体重（kg）÷身高2（m）〕均与血压呈显著正相关，与腰围和臀围的比例呈正相关。可靠的前瞻性研究已经证明，一个时期内体重增加快的个体，其血压增高也快。我国的南、北方人群对比无论是单因素或多因素分析均证明：体重指数偏高是血压升高的独立因素。49 为什么钠潴留会引起高血压许多流行病学研究结果表明，摄盐超量与血压升高有密切关系，认为钠潴留是原发性高血压的启动因素。但也有学者认为，在高血压的发病机制中钠的作用是有条件的，只对有遗传缺陷的人起作用。钠潴留引起高血压的机制如下：（1）摄钠超量，导致钠和水在体内的潴留，会导致血容量、细胞外液量及心输出量的增加，小动脉壁含水量增多、外周阻力增加，从而使血压升高。（2）肾脏排钠能力减退，使钠在体内积聚，导致血管壁平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增加，外周血管阻力增高。（3）摄钠过多可增加交感神经活性，使去甲肾上腺素增多，外周血管阻力增加。50 哪种内分泌疾病可以引起高血压内分泌疾病引起的高血压，首先是嗜铬细胞瘤。病变主要是肾上腺髓质或交感神经节大量分泌去甲肾上腺素和肾上腺素。其次是原发性醛固酮增多症。病变主要是肾上腺皮质增生或肿瘤，导致醛固酮分泌增多、血压升高。然后就是库欣综合征，病变主要是肾上腺皮质肿瘤或增生。糖类皮质激素分泌增多、水钠潴留，血容量增多而引起高血压。51 甲亢为什么会引起高血压这是由于甲状腺激素分泌较多，导致患者新陈代谢活动旺盛。而甲状腺激素可直接增强心肌收缩力，又可以通过增加心肌对交感神经儿茶酚胺的敏感性而间接地增强心肌的收缩力。心肌收缩力增强使心排血量增加，导致心脏收缩期大动脉的压力即收缩压增加。甲亢造成机体代谢亢进时，外周组织耗氧量增加致使血管扩张、阻力下降，导致心脏舒张期大动脉的压力即舒张压下降。舒张压降低是由于外周血管扩张，血管阻力下降所致。由于收缩压增加、舒张压下降，故脉压差增大。因此，脉压差增大是甲亢性高血压的一个显著特点。严重时，患者可因高血压引起甲亢性心脏病，包括心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。52 没有症状的高血压病有何危害没有症状的高血压又称为适应性高血压，无症状高血压患者因血压往往呈阶梯状缓慢上升，由轻度到中度再到重度逐渐升高，过程漫长，患者对这种情况能慢慢适应，即使血压很高，也会没有任何症状和不适的感觉。这类患者平时虽然感觉和健康人一样，但是危险已潜藏在周围了。更可怕的是，因为没有症状，患者即使血压很高，也不会认为自己有病，大多不愿接受降压治疗，以致体内就如同有一颗定时“炸弹”，后果是突发脑出血、腹主动脉瘤破裂、蛛网膜下隙出血、脑血管畸形破裂、急性心力衰竭和急性心肌梗死等可致猝死的疾病，还可发生急、慢性肾衰竭（尿毒症）。一些看似很健康的人的猝死，大多是此病所造成的。53 无症状高血压如何预防对付无症状高血压，最好的方法是尽早预防。具有高龄、血脂异常、肥胖、心脏病等高危因素的人，都应该在家中常备血压仪，一个月或两个月就测一次血压。此外，高危因素人群在出现高血压的头痛症状时，往往乱吃止痛药来止痛，而不是及时检查，这也容易延误高血压的及时诊治，甚至导致心脑血管意外事件的发生。54 高血压病一般有何症状高血压病的最初症状多为疲乏，时有头晕，记忆力减退，休息后可消失。血压明显升高时，可出现头晕加重，头痛甚至恶心、呕吐。尤其在劳累或情绪激动等引起血压迅速升高时，症状明显。但是有的患者即使血压很高也没有症状，这是需要特别注意的。患者血压经常在150/100毫米汞柱左右，已经是高血压了。此时，就应该去看医生，在医生指导下用药。55 中医学对高血压病发病机制有哪些认识中医学虽然没有使用高血压病这一病名，但在众多的中医历史文献中对其病因、发病机制、症状和防治方法早有记载，如《内经》记载：“诸风掉眩，皆属于肝。”“脑为髓之海……髓海不足，则脑转耳鸣，颈酸眩晕，目无所见”。认为本病的眩晕与肝、肾有关。《千金方》指出：“其痛必至巅顶，以肝之脉与督脉会于巅故也……肝厥头痛必多眩晕。”认为头痛、眩晕是肝火厥逆所致。《丹溪心法》说：“头眩，痰夹气虚并火，治痰为主，加补气药及降火药。无痰则不作眩，痰因火动，又有湿痰者，有火痰者。”认为痰与火是引起本病的另一种原因。《景岳全书》指出“眩晕一证，虚者居其八九……兼痰者不过十中一二耳。”认为虚损劳伤是引起眩晕的原因之一。这些都说明了中医学对高血压病早有认识。56 中医学的哪些疾病与高血压病有关系中医学虽然没有高血压这一病名，但古代文献记载的“头风”“头痛”“眩晕”“肝风内动”“肝阳上亢”等症，部分相当于现代的高血压病。而头痛、头胀、头晕、头重、心悸、失眠、眩晕、胸病、胸闷、项强、舌强、腰痛、半身麻木、口眼歪斜和半身不遂等症状，都有高血压病的表现。每一种症状都有不同的病因、病机，而不同的症状又可以由相同的病因和病机所引起。57 中医学各型高血压病的症状及治则（1）肝阳上亢临床症状：血压升高，眩晕头痛，失眠多梦，面红目赤，急躁易怒，头胀耳鸣，口苦，舌质红，舌苔黄，脉弦。治则治法：平肝潜阳，滋养肝肾。（2）肝肾阴虚临床症状：血压升高，头晕目眩，耳鸣健忘，腰膝酸软，咽干口燥，五心烦热，口渴少津，视物昏花，舌质干红，舌苔少或无苔，脉弦细。治则治法：滋养肝肾，滋阴明目。（3）阴阳两虚临床症状：血压升高，口干咽燥，五心烦热，神疲乏力，少气懒言，倦怠嗜睡，夜间多尿，阳痿早泄，舌质淡，舌苔白，脉沉弦细。治则治法：调补阴阳，滋阴育阳。（4）痰浊内蕴临床症状：血压升高，眩晕头痛，头胀如蒙，胸脘胀闷，身重体困，形体多肥胖，舌质淡，可有齿印，舌苔白腻，脉弦滑。治则治法：健脾化湿，化痰降逆。（5）瘀血内停临床症状：血压升高，头晕头痛，胸闷不适，痛如针刺，舌质紫或舌有瘀点、瘀斑，脉细或涩。治则治法：活血化瘀，通络止痛。（6）气血亏虚临床症状：头晕目眩，面色淡白，唇甲不华，心悸少寐，神疲懒言。舌质淡，脉细弱。治则治法：补养气血，健脾安神。58 中医学认为高血压病早期的病理变化有何特点中医学认为高血压病早期的病理变化是以肝的疏泄功能失调导致的肝气郁结、肝阳上亢、冲任失调等为特征的。中医学认为肝的生理功能是主疏泄、主藏血。肝主疏泄，疏指疏通，泄即宣泄，是指肝具有调畅气机的功能。肝的疏泄主要关系到人体气机的升降与调畅，所以只有在肝的疏泄功能正常的前提下，才能气血平和、心情舒畅，而不为病伤。若各种精神刺激引起情志不和、郁怒伤肝，则肝失条达，肝气郁结，气机失调，气滞而血行不畅，或肝气上逆，都可导致血压升高，出现头痛、眩晕、易怒、胸闷及胁肋胀痛不适等症状。肝为风木之脏，内寄相火，体阴而用阳，主升主动。假若长期抑郁恼怒，肝气郁结，郁久化火，耗伤津液，使肝阴暗耗而肝阳亢盛，就会使血压升高而头痛、眩晕。素体阳盛之人，肝阳偏亢，亢极化火生风，风升火动，上扰清窍，亦可出现血压升高之头痛、眩晕。总而言之，肝阳上亢所致血压升高的头痛、眩晕，以头痛目胀，并伴随心烦易怒、面红目赤等症状为主。一般来说，高血压病的早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压增高，祛除病因或经适宜的治疗后血压可恢复。59 中医学认为高血压病中期的病理变化有何特点中医学研究表明，高血压病中期的病理变化是建立在早期肝气郁结、肝阳上亢及女性冲任失调的基础上，出现肝肾阴虚、阴虚阳亢的病理改变。由于长期过度紧张和忧思，可引发气郁化火、内耗阴血、灼伤津液、肝阴不足、阴虚精亏、肝失濡养、肾阴亏损，日久机体整体阴阳失衡，肝肾阴虚而血压升高持续不降。也可由于肾阴素亏、纵欲伤精、老年肾虚、久病伤肾、水不涵木、肝失所养，从而导致肝肾阴虚、阴虚阳亢、头目失于阴精的滋养，血压持续升高出现头痛、眩晕。肾为先天之本，藏精生髓；脑为髓海，聚髓为脑，赖肾精充养。《灵枢·海论》有“脑为髓之海”的记述，同时认为“髓海不足，则脑转耳鸣”。所以说肝肾阴亏不仅能直接导致髓海不足而血压持续升高出现头痛、眩晕，还往往伴有健忘、耳鸣等髓海不足、脑失所养的症状。60 高血压病的中医脉诊有何特点脉诊是中医诊察疾病的主要方法。高血压患者的病理变化也能从脉象上反映出来，通常情况下，高血压患者的脉象以弦脉为最多，在高血压病初期，属肝气郁结者，脉象大多弦；属肝阳上亢者，脉多弦数；属冲任失调者，脉多弦细或弦劲。在高血压病中期，属肝肾阴虚者，脉大多弦细；属阴虚阳亢者，脉弦细数。在高血压病晚期，阴阳两虚的患者，脉沉细弦；若出现兼症，夹风者脉多弦数，夹痰者脉多弦滑，夹瘀者脉多弦涩。61 高血压能彻底治愈吗我们已经知道，高血压分为原发性和继发性两种。继发性高血压虽然仅占人群高血压的5%～10%，但由于医学科学技术的进步，检查手段的提高，对于继发性高血压来说，能够找到病因的病种逐年增多，因此治愈率也在逐年增加。有的继发性高血压，甚至可以因为治愈了原发疾病，血压也随之正常。但是对于原发性高血压来说，即通常所指的高血压病，尽管通过对高血压病采取有效的降压治疗能降低病死率，防止和减少心脑血管等并发症的发生率，能将血压控制在满意水平，但是对高血压病目前仍不能彻底治愈。一旦患病，需要终身服药控制。62 老年患者血压突然降至正常范围会怎样正常人的颈动脉窦和主动脉弓的血管壁上有压力感受器，起调节血压的作用。老年人由于这种压力感受器的敏感性减低以及心脏功能明显减退，当血压突然降低时，不能及时产生保护性的加压反射，尤其是有脑动脉硬化和狭窄的高血压患者，平时需要较高的血压才能保证脑部正常的血液供应，因此当血压突然降到正常范围时，可能使脑部血流量降低，导致缺血性脑卒中的发生。63 高血压患者应将血压降到什么水平为好血压降到最适宜水平，应视患者的年龄、高血压的严重程度、有无并发症及是否患有其他疾病等综合判断。（1）老年高血压患者因为微动脉硬化，一般以收缩压单独升高为主要表现，使收缩压逐步下降到150～160毫米汞柱，并维持在此水平即可。若同时伴有舒张压升高，则宜将舒张压控制在90～95毫米汞柱，如果患者年龄超过80岁，而舒张压升高不明显，可以不治疗。（2）一般高血压患者若没有严重并发症者，可将血压降至正常范围，即140/90毫米汞柱。（3）儿童及青少年高血压应将舒张压控制在90毫米汞柱以下。儿童及青少年对高血压的耐受性较强，一般不易发生脑卒中和心肌梗死等，降压治疗不必过速，数周或数月将血压降至正常即可，并应将治疗的重点放在寻找高血压的病因上。（4）若病程长，合并有冠心病的患者，舒张压不宜降至90毫米汞柱以下，以免诱发急性心肌梗死。（5）合并有脑供血不足，或肾功能不全，降压不宜过低，并应遵循逐步降压的原则。（6）对于需要立即降压处理的高血压急症，如高血压脑病，急性左心衰竭合并肺水肿，急性心肌梗死等，应在1小时内给予降压，但降压幅度应有一定限度，一般不超过25%～30%，或根据治疗前水平，使收缩压下降50～80毫米汞柱，舒张压下降30～50毫米汞柱，不要求迅速降至正常。（7）高血压合并糖尿病时，为了延缓糖尿病小血管病变的进展，血压可适当降得更低些，具体要求是舒张压大于100毫米汞柱者，降到90毫米汞柱，舒张压为90～100毫米汞柱者，进一步降低10毫米汞柱，最好能降至120/80毫米汞柱。64 高血压患者为何不可降压过度高血压患者虽然需要长期降压治疗，但绝不可降压过度。这主要是因为人体的动脉血压是血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有非常重要的作用。高血压患者由于血管弹性下降，脆性增强，或血管内壁逐渐有类脂质和胆固醇沉积，久而久之，逐渐形成血管内壁粥样硬化和斑块。在这种情况下，如果服用降压药剂量过大，使血压骤然大幅度下降，必然会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，缺血缺氧，发生功能障碍，甚至发生心肌梗死和脑梗死等严重并发症。65 高血压的治疗目标是什么高血压病对人体的最直接影响是增加心脏的负担，使心脏的每一次搏动更为“费力”。还会激活体内多种生物因子，日久则会引起心肌肥厚、心脏扩大，即并发高血压性心脏病，最终可导致心力衰竭，部分患者可因心律失常发生猝死。高血压病也是动脉粥样硬化的重要发病因素。动脉粥样硬化患者中有70%～80%伴有高血压病。动脉粥样硬化如果发生在冠状动脉上，即可导致冠心病，引起心肌缺血、心绞痛、心律失常、心力衰竭，甚至引发急性心肌梗死。动脉粥样硬化如果发生在脑动脉上，轻则引起脑供血不足，严重的可致脑梗死（缺血性脑血管病）。在脑动脉粥样硬化的基础上，如果出现血压的急剧增高，就会导致脑出血（出血性脑血管病）。从表面来看，降压治疗的目的是将血压降到正常范围内，实际上，治疗高血压病的主要目的是最大限度地降低心脑血管病的死亡和病残（如瘫痪等）的危险，并减少其他并发症的发生。现已证实，有效控制血压能明显减少心脑血管病（心肌梗死、脑梗死）的发生率，降低病死率，延长患者的生命。所以高血压的治疗目标是长期、有效控制血压；降压的靶目标为＜140/90毫米汞柱；糖尿病或慢性肾病患者＜130/80毫米汞柱，最终目标为预防（逆转）心、肾等靶器官的损害；减少心、脑血管疾病的发病和死亡。66 什么是理想的降压目标所有高血压患者的血压都应该应降至小于140/90毫米汞柱，小于或等于138/83毫米汞柱更为理想；轻度高血压患者控制在120/80毫米汞柱为好；中青年高血压患者应降至130/85毫米汞柱以下；老年高血压患者以控制在140/90毫米汞柱以下为宜；单纯收缩压高血压患者亦应将收缩压控制在140毫米汞柱以下；合并糖尿病或心、脑、肾等脏器损害时，应尽可能将血压降至130/85毫米汞柱以下。67 为什么高血压病的治疗目标不是140/90毫米汞柱在治疗高血压患者之前，首先应该对患者进行危险性分层，这是个体化治疗的基础。许多高血压患者都合并其他慢性疾病，如糖尿病、肾脏疾病、脑卒中等。由于这一类病人更易发生全身并发症，属于高危患者，因此需要更加积极的降压治疗，从而达到预防全身并发症的目的。对于合并糖尿病、脑卒中或是一过性脑缺血发作（俗称小中风）的患者，血压控制目标是降到120/80毫米汞柱；对于合并肾病的患者，血压控制目标是降到125～135/75～85毫米汞柱。只有因人而异，制定不同的治疗目标，才能收到保护全身器官的最佳治疗效果。68 服用降压药时要注意什么高血压患者大多要长期用药，需要注意的是，药物的选取不仅要使血压下降或者是接近正常范围，而且要注重对心、脑、肾加以保护。69 老年人降压有哪三忌一忌大量服药。不少人由于治病心切，常超量服药。超量服药会使血压骤降，而急剧的降压会降低重要器官的供血，使之产生缺血症状。尤其是老年性重度高血压病人不宜降压过快，以免心、脑、肾血流锐减而增加脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等危险。正确的方法是从小剂量开始，逐渐增加剂量，将血压控制在正常范围内或疾病所允许的范围内。二忌突然停药。有些病人服用降压药物，血压一降至正常就停药。这样做易致血压大幅度回升，产生头昏、头痛等症状，甚至会因血压骤升而诱发脑出血。所以高血压病人不能随便改变治疗方案，尤其是不能随意中断治疗。即使血压接近正常也应保持足够的维持量，有的患者则需要坚持终身治疗。三忌临睡前服药。入睡以后新陈代谢降低，血液循环减慢，血压也会有一定程度的自然下降。如果在临睡前服用降压药，2小时后，也正是药效的高峰期，此时血压下降，血流缓慢，血液黏稠度升高，血小板、纤维蛋白等逐渐发生沉积，易形成血栓，还易诱发心绞痛、心肌梗死。因此，临睡前不宜服用降压药。70 缓进型高血压诊断要点有哪些（1）血压超过正常范围即收缩压大于145毫米汞柱，舒张压大95毫米汞柱。（2）血压升高速度非常慢，波动范围不大，一般收缩压小于180毫米汞柱，舒张压小于120毫米汞柱。（3）短期内没有明显的心、脑、肾的损害情况发生。（4）这类高血压只需要1～2种降压药物就可以得到较好的控制。71 什么是临界高血压临界高血压，也称边缘型高血压，其收缩压在140～160毫米汞柱，舒张压在90～95毫米汞柱。其特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压者约有71.5%者易发展成高血压，而正常人只有11.1%。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及病死率与高血压患者相近，明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5克以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，还应坚持适当体育运动。72 什么是医源性高血压医源性高血压是指因长期服用某种药物所导致的血压升高。患者应用下列药物，有时会导致高血压。（1）松弛平滑肌类药物：如果患者为治疗支气管哮喘或喘息性支气管炎，长期口服麻黄碱制剂，或含有异丙肾上腺素的气雾剂，由于这些药物在松弛支气管平滑肌的同时，具有较强的收缩血管作用，因此可以导致血压升高。（2）激素：使用泼尼松等皮质激素类药物，能减少钠由尿中排出。长期应用，可造成水、钠潴留，从而导致血压升高。（3）某些避孕药：口服含雌激素较多的避孕药，如复方炔诺酮，可能是引起年轻女性出现继发性高血压最常见的病因。因为避孕药中的雌激素、合成孕激素，均可通过肾素-醛固酮介导作用，导致体内出现钠潴留，致使血压升高。长期服用避孕药的妇女，约有5%在服药数年内出现高血压。（4）个别消炎药：服用某些非甾体类抗炎药，如保泰松等药物，可促进肾小管对钠、氯和水的重吸收，从而引起患者血压升高。73 什么是单纯收缩期高血压部分患者仅收缩压增高，而舒张压并不升高，临床上称为单纯收缩期高血压。其诊断标准为收缩压大于160毫米汞柱和舒张压低于90毫米汞柱。74 什么是舒张期高血压部分患者仅舒张压增高，而收缩压并不升高，临床上称为单纯舒张期高血压。其诊断标准为舒张压大于90毫米汞柱和收缩压低于140毫米汞柱。75 什么是白色高血压白色高血压是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或者双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压；肾性高血压是指肾脏疾病，例如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但是都可造成肾功能不全，引起肾源性贫血。76 怎样预防白色高血压戒烟；减肥，女性体重较轻的人应该限制每天的饮酒；减少钠的摄入量（每天食盐的摄入量不超过6克食盐）；增加锻炼（每天散步和其他活动30～40分钟）；多食水果和蔬菜；每天多食含钾食品（建议钾的摄入量每天为3.5克，约每天食3支香蕉，喝橘汁3杯）；饮食中含有足够的钙（每天应该摄入大约1300毫克的钙）；限制饱和脂肪的摄入；限制胆固醇的摄入。77 什么是更年期高血压妇女在进入绝经期或因手术、放射线破坏卵巢功能时，可出现一系列更年期自主神经功能紊乱的症状，如自觉一阵潮热、面红、出汗，发作次数不定，伴有心悸失眠、烦躁易激动、思维不集中、记忆力减退等，有的皮肤麻痒、有蚁走感，或头痛、眩晕、血压升高。绝经期高血压主要为收缩压升高，且波动性较大，易受精神紧张和体力劳动影响，使血压波动。待度过绝经期之后，大多数血压可逐渐恢复正常。78 什么是青春期高血压青春期高血压，指发生在青春期的高血压。主要特点：收缩压高而舒张压不高，高压可达140～150毫米汞柱，低压不超过85～90毫米汞柱。平时没有什么不舒服的感觉，只在过度疲劳或剧烈运动后才感到一些不适，如头晕、胸闷等。正因为症状不明显，所以往往被忽视。部分发生原因是与青春期神经内分泌剧烈变化，心脏发育加快，血管跟不上心脏的发育有关，过了青春期，血压会逐渐恢复到正常水平。79 什么是白大衣高血压“白大衣高血压”，也称“门诊高血压”，指有些人去医院就诊时，在医师诊室测量血压时，血压升高而在家中自己测量血压或24小时动态血压监测时，血压正常。这是患者见到穿白大衣医师后精神紧张，就会出现使心跳加快同血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。现在经研究发现，“白大衣高血压”者可能是处于正常血压与明显持续性高血压之间的一种中间状态。因为早期高血压患者的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此，对这类高血压应加强随访观察。80 什么是体位性高血压体位性高血压，指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2%，国外报道占10%。其特点是一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，多以舒张压升高为主，波动幅度较大。个别严重者可伴心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查：血浆肾素活性较正常人高。一般认为，体位性高血压的发生机制与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高。主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用吡拉西坦、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。体位性高血压一般预后都比较好，没有远期不良后果。81 什么是假性高血压假性高血压，指由于动脉钙化造成的血压假性上升。如果血压轻度升高，没有发现高血压的终末脏器损害和（或）患者服用降压药后迅速出现血容量减少的症状或低血压，都应怀疑假性高血压。其确诊需要奥斯勤法试验：向袖套充气直到水银柱超出声音消失时的水平，这时触摸肱动脉，如果这支动脉容易触摸到，则可证实为假性高血压。治疗前，应将这类患者的血压维持在稍高的水平。82 什么是肺动脉高压肺动脉高压，指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为18～30/6～12毫米汞柱，平均压力为13～17毫米汞柱。当肺动脉收缩压超过30毫米汞柱，舒张压超过15毫米汞柱或平均压高于20毫米汞柱时称为肺动脉高压。83 什么是高原性高血压长期居住在高原地区者血压增高多见，特别是舒张压增高多见，又不存在其他致高血压的情况，返回平原后不经降压处理，血压很快恢复正常者，称为高原性高血压。总发病率无确切统计数据，但远高于居住在非高原地区的患病率。高原性高血压主要表现为一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有高压升高，有时发生高血压危象。其发病是多方面因素共同作用的结果。由于高原缺氧使动脉血氧含量下降，致小血管收缩、痉挛，外周循环阻力增高；缺氧致交感活性增高，心率加速，循环时间缩短；缺氧继发红细胞增多，致血容量及血液黏度增加；同时肾素分泌增加，肾上腺功能亢进等，这些改变均可使血压升高，从而发生一系列临床症状和体征。其治疗除应按常规给予强心、利尿、扩血管药物及控制感染外，还应降压治疗。对长期积极治疗效果不明显，或合并严重脏器损害者，及时转送到非高原地区进行治疗是十分重要的。84 什么是妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征，指怀孕20周以后出现的高血压、蛋白尿及水肿等综合征，多发于妊娠32周，发病越早病情越重，发病初期表现为血压轻度升高，伴有水肿和蛋白尿。水肿若不及时治疗，则病情可能继续恶化，进而出现头痛、眼花、恶心及呕吐等症状，提示要发生抽搐，临床上称此为先兆子痫。如不采取紧急治疗将迅速出现全身抽搐及昏迷，称为子痫，这是妊娠高血压的最严重阶段，易产生各种并发症，如脑出血、急性心力衰竭、胎盘早期剥离及急性肾衰竭，直接危及母子的生命，甚至导致母儿死亡。85 什么是肾性高血压肾性高血压，指由于肾脏实质性病变和肾动脉或其主要分支病变引起的血压升高。前者称肾实质性高血压，后者称肾血管性高血压。86 什么是老年人高血压病世界卫生组织将老年人高血压规定为年龄在65岁以上（我国规定为60岁以上），血压持续或3次非同日测量，收缩压≥160毫米汞柱和（或）舒张压≥95毫米汞柱。老年人高血压病中收缩压的升高与脑血管意外、冠心病及充血性心力衰竭密切相关。87 高血压与贫血如何分辨在老百姓中普遍存在这样一种错误的认识，觉得贫血就是血少，而高血压则是血多，认为得了高血压就不会得贫血。其实，高血压和贫血是两种完全不相关的疾病，高血压是由于血液在动脉血管内的压力增高造成的，而贫血是各种原因引起的血液中红细胞相对减少的疾病。高血压患者会患贫血，贫血的人也可以患高血压。许多患者常把高血压和贫血看做是相对孤立的两回事，结果失去了作出准确诊断的线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血红蛋白（血色素）和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。88 何谓急进型恶性高血压急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在200/130毫米汞柱以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过140毫米汞柱，出现视乳头水肿。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。89 急进型恶性高血压临床表现有哪些急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳、精神过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过130毫米汞柱以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大，但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。90 哪些因素可导致高血压危象的发生高血压危象是伴随着各种高血压的病程的，在缓进型和急进型高血压、各种肾性高血压（包括肾动脉病变，急、慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾脏结缔组织病变等所致的高血压）、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征中，都可发现有急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血的症状。当精神创伤、情绪激动、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化以及内分泌失调等诱因的影响下原有高血压的患者周围小动脉因突发痉挛收缩，导致周围血管阻力急速增高，血压急剧地进一步升高从而引起高血压危象。用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压患者，假如所吃食物中含有大量富含酪胺（如干酪、扁豆、腌鱼、红葡萄酒、啤酒等）或应用拟交感神经药物，有利于聚积于交感神经节后纤维末梢的儿茶酚胺释放，导致全身小动脉痉挛引起血压急剧升高而发生高血压危象。急进型高血压、嗜铬细胞瘤和急性主动脉夹层动脉瘤等患者的血压通常较高，因而极易引发高血压危象；急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，在原来血压增高不是非常明显的情况下，也会发生高血压危象。91 高血压危象的临床表现有哪些高血压危象发病时间短而且症状明显，患者感到剧烈头痛、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、尿频、视力模糊，严重者会导致失明。而且还伴有自主神经功能失调症状，如兴奋、发热、出汗、口干、皮肤潮红或面色苍白、手足颤抖等。体格检查常可以发现患者情绪不稳定或精神委靡，血压明显升高，而且主要表现为收缩压增高，能达到200毫米汞柱以上，舒张压也可增高到140毫米汞柱以上，心率加快。病情严重者可发生高血压脑病、心绞痛或急性左心衰竭、急性肾衰竭等。92 高血压危象的诊断应注意哪些在血压降低、病情稳定后，再根据患者具体情况检查是否有肾脏、内分泌或血管病变引起的继发性高血压。在诊断中要把握好以下几点：（1）舒张压突然或连续上升高达120毫米汞柱以上。（2）某些神经系统功能表现出障碍。（3）视神经盘水肿减退。（4）有肾功能进行性减退表现。若在检查时发现以上4项中有2项或2项以上症状存在，那么诊断基本成立。93 高血压危象的紧急处理应注意什么不要在患者面前惊慌失措，让患者安静休息、头部抬高、取半卧位、尽量避光，患者若神志清醒，可立即服用氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、地西泮（安定）；或复方降压片，少饮水，并尽快送患者到医院治疗。在去医院的路上，行车尽量平稳，以防止因过度颠簸而造成脑出血。头痛严重时，可用针刺百会穴（两耳尖连线在头顶正中点）使之出血，以缓解疼痛。如果发生抽搐，可手掐合谷、水沟穴。注意保持昏迷者呼吸道通畅。急性期要绝对卧床休息，将床头抬高30度；吸氧；及时准确地做好各种标本的采集；嘱进食低盐、低脂、清淡、易消化饮食，少量多餐，保持大便通畅；保持情绪稳定。94 高血压对肾功能会有损害吗某些降压药会损伤肾功能。对于肾功能受损的高血压病人而言，使用降压药，不仅要考虑疗效，还要特别注意用药安全，否则会因为肾功能下降而影响药物排泄，使其过多地蓄积在体内，这样不仅会进一步损害肾脏，同时也会增加药物不良反应，如低血压等。}

儿童哮喘又称为儿童气喘，是一种慢性气道炎症性疾病，会导致呼吸道变得敏感并容易受到刺激，从而引起反复发作的喘息症状。儿童哮喘通常由遗传和环境两个方面因素共同作用引起，儿童哮喘的症状有很多种，可以分为急性症状和慢性症状，同时其预防措施和治疗具体如下：一、急性症状：急性症状是指儿童在哮喘发作期间所出现的症状，这些症状可能会在几分钟或几个小时内持续，具体如下：1、呼吸困难：哮喘发作时，儿童会感到呼吸困难，特别是呼气困难，可能会出现喘息声；2、呼吸急促：儿童哮喘发作时，呼吸会变得急促，频率增加；3、胸闷：患有哮喘的儿童可能会感到胸闷，像有东西在胸部压迫一样；4、咳嗽：咳嗽是儿童哮喘常见的症状之一，尤其是夜间和清晨。二、慢性症状：慢性症状是指儿童在哮喘未发作期间所经常出现的症状，这些症状一般会持续数天至数个月，具体如下：1、气喘：气喘是儿童哮喘患者最常出现的慢性症状之一，特别是在运动或活动后；2、呼吸困难：儿童哮喘患者在平时也可能会感到呼吸困难，尤其是在气候变化或接触到过敏原时；3、咳嗽：咳嗽是儿童哮喘患者常见的慢性症状之一，特别是在夜间和清晨；4、喘息：儿童哮喘患者在哮喘未发作期间可能会出现间断性的喘息，持续时间较短。三、预防措施：1、避免过敏原：了解和避免孩子对过敏原的接触是预防儿童哮喘的重要一环，常见的过敏原包括家居尘螨、花粉、霉菌等；2、室内空气质量：保持室内空气清新，定期清洁和通风，并考虑使用空气净化器等设备来净化空气；3、积极锻炼：适当的锻炼可以增强孩子的抵抗力，减少哮喘发作的可能性。四、治疗方法：1、药物治疗：药物治疗是控制儿童哮喘发作和缓解症状的一种常见方法，常用的药物包括支气管扩张剂和类固醇；2、气道管理：气道管理是学会正确使用雾化器、吸氧器等器械的技巧，以确保药物能够到达到肺部；3、注意饮食：科学合理的饮食有助于提升免疫力，减少哮喘症状的频繁发作；4、心理关怀：给予患儿充足的关心和安全感，缓解其焦虑情绪，有利于哮喘的治疗和康复。儿童哮喘是一种常见的气道疾病，对孩子的健康和家庭的生活质量都有一定的影响。了解儿童哮喘的症状，进行科学的预防和治疗，对孩子的健康至关重要。}

一、A1
1.在下列各项中，雌激素与孕激素表现为协同作用的是
A.加强子宫收缩
B.促进阴道上皮角化
C.促进乳房发育
D.增加宫颈黏液分泌
E.加强输卵管蠕动
【正确答案】C
【答案解析】雌激素可以刺激卵泡发育，能加速卵子在输卵管的运行速度，增加宫颈黏液分泌，促进阴道上皮角化，可以刺激人类乳腺导管的生长，也能促进乳腺腺泡的发育及乳汁生成。孕激素的主要生理功能为抑制排卵，促使子宫内膜增生，以利受精卵植入，并降低子宫肌肉兴奋度，保证妊娠的安全进行，同时促进乳腺腺泡的生长，为泌乳做准备。
2.女性基础体温在排卵后升高0.5℃左右，并在黄体期维持在这一水平上。基础体温的升高与下列哪种激素有关
A.雌激素
B.孕激素
C.卵泡刺激素
D.黄体生成素
E.甲状腺激素
【正确答案】B
【答案解析】孕激素升高女性基础体温育龄期女性的基础体温在卵泡期较低，排卵日最低，排卵后在孕酮的作用下升高，直至下次月经来临。
3.在排卵前一天血液中出现黄体生成素高峰，若事先用抗雌激素血清处理动物，则黄体生成素高峰消失。表明黄体生成素高峰是由下列哪种激素高峰诱导的
A.雌激素
B.孕激素
C.卵泡刺激素
D.肾上腺皮质激素
E.促肾上腺皮质激素
【正确答案】A
【答案解析】至排卵前一天，血中雌激素浓度达到顶峰。此时，高浓度的雌激素对下丘脑不起负反馈作用，而起正反馈作用，使GnRH分泌增多，刺激LH和FSH分泌，其中以LH的分泌增加更为明显，形成LH峰。
4.下列激素中，属于下丘脑调节肽的是
A.促黑素细胞激素
B.促肾上腺皮质激素
C.促甲状腺激素
D.生长抑素
E.促性腺激素
【正确答案】D
【答案解析】属于下丘脑调节肽的有促肾上腺皮质激素释放激素、促生长激素释放激素、生长抑素、促甲状腺激素释放激素、促乳素释放抑制激素和促性腺激素释放激素。
5.人体降钙素来源于
A.破骨细胞
B.甲状腺滤泡上皮细胞
C.甲状腺滤泡旁细胞
D.成骨细胞
E.甲状旁腺主细胞
【正确答案】C
【答案解析】降钙素是由甲状腺的滤泡旁细胞分泌，主要作用是降低血钙浓度，并且血液中的钙离子的浓度是调节降钙素分泌的主要因素。
6.血液中降钙素主要由哪种细胞产生
A.胰岛A细胞
B.胰岛B细胞
C.甲状腺C细胞
D.甲状旁腺细胞
E.小肠上部S细胞
【正确答案】C
【答案解析】甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素、甲状腺C细胞分泌的降钙素以及钙三醇是共同调节钙磷与骨代谢稳定的三种基础激素，习惯称钙调节激素。
7.血浆胶体渗透压主要来自
A.纤维蛋白原
B.α1-球蛋白
C.α2-球蛋白
D.清（白）蛋白
E.γ-球蛋白
【正确答案】D
【答案解析】溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒（分子或离子）数目的多少，而与溶质的种类和颗粒大小无关。由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压。在血浆蛋白中，清（白）蛋白分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆渗透压主要来源于清（白）蛋白。球蛋白由于分子量大，分子数量少，所形成的胶体渗透压小。
8.儿茶酚胺对心肌细胞的作用主要是
A.增加K+的通透性
B.增加Na+的通透性
C.增加Ca2+的通透性
D.降低K+的通透性
E.降低Ca2+的通透性
【正确答案】C
【答案解析】儿茶酚胺作用于心肌β1、β2受体，通过对G蛋白和腺苷酸环化酶的相继激活，使细胞内CAMP水平升高，后者激活了PKA和促进细胞内蛋白质的磷酸化过程，增加自律细胞的If内向电流，也能通过Ca2+通道磷酸化而加大Ca2+电流，以及加大K+电流的幅值。
9.下列哪项可引起心率减慢
A.交感神经活动增强
B.迷走神经活动增强
C.肾上腺素
D.甲状腺激素
E.发热
【正确答案】B
【答案解析】心迷走神经节前和节后纤维均以乙酰胆碱为递质。节前纤维释放乙酰胆碱作用于节后神经元膜上的N1受体，节后纤维末梢释放乙酰胆碱作用于心肌细胞上的M受体。当M受体被激活时，通过G蛋白使腺苷酸环化酶抑制，引起细胞内cAMP水平降低，使肌质网释放Ca2+减少；乙酰胆碱也可激活一氧化氮合酶（NOS），提高细胞内cGMP的水平，使Ca2+通道开放概率降低，Ca2+内流减少；乙酰胆碱通过影响K+通道和内向电流If等，产生一系列生理效应，使心肌细胞的自律性、传导性和收缩力都降低。
10.急性失血时，最先出现的调节反应是
A.血管的自身调节
B.交感神经兴奋
C.迷走神经兴奋
D.血中血管升压素增多
E.血中血管紧张素Ⅱ增多
【正确答案】B
【答案解析】在神经调节、体液调节、自身调节这三种调节中，神经调节作用最快。故选B。
11.颈动脉体最敏感的刺激是血液中的
A.CO2分压下降
B.动脉血O2含量
C.感受器所处环境的PO2
D.高氧
E.H+浓度降低
【正确答案】C
【答案解析】A.CO2分压下降正确的应该是升高可受到刺激。
B.动脉血O2含量指的是Hb实际结合的氧含量。干扰答案。
C.感受器所处环境的PO2虽然没有说升高还是降低，但是，它是一个重要的影响因素。
D.高氧干扰答案。
E.H+浓度降低正确的应该是升高可受到刺激。
所以。最合适的答案是C。
12.动脉血压突然升高时，能引起
A.窦神经传入冲动减少
B.心迷走中枢抑制
C.心迷走中枢兴奋
D.交感缩血管中枢兴奋
E.心交感中枢兴奋
【正确答案】C
【答案解析】颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射；当血压上升时，动脉管壁被牵张，位于颈动脉窦区和主动脉弓区的压力感受器发出传入冲动的频率增加，到达中枢后使心迷走中枢兴奋增强、心交感中枢和缩血管中枢抑制。中枢活动的变化分别通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传到心脏和血管，使心率减慢、心肌收缩力减弱、血管舒张，导致血压下降。
13.M受体的作用不正确的是
A.减慢心率
B.减弱心肌收缩力
C.加快房室交界区传导速度
D.负性变力
E.缩短心房肌不应期
【正确答案】C
【答案解析】房室传导速度减慢：即负性传导作用。Ach能抑制房室交界细胞膜钙离子通道，使房室交界细胞0期上升速度和幅度减少，故房室传导速度减慢。
二、A2
1.某人呼吸频率从12次/分增加到24次/分，潮气量从500ml减少到250ml，则
A.肺通气量增加
B.肺通气量减少
C.肺泡通气量减少
D.肺泡通气量增加
E.肺泡通气量不变
【正确答案】C
【答案解析】肺通气量=潮气量×呼吸频率=500×12=250×24，故肺通气量不变。但由于解剖无效腔的存在，使得肺泡通气量减少。假设该患者的生理无效腔为Xml，肺泡通气量1=（潮气量-解剖无效腔）×呼吸频率=（500-X）×12=6000-12X，肺泡通气量2=（潮气量-解剖无效腔）×呼吸频率=（250-X）×24=6000-24X；可见，当呼吸频率加快了，虽然肺通气量不变，但肺泡通气量减少了。此即浅而快的呼吸是对机体不利的。
2.正常人先用力深吸气，然后以最快的速度呼出气体。第一秒末的呼出气量占肺活量的百分数应为
A.60%
B.80%
C.96%
D.99%
E.100%
【正确答案】B
【答案解析】第1秒钟内的用力肺活量称为1秒用力呼气量FEV1，曾称时间肺活量。排除了肺容积差异的影响，通常以FEV1所占肺活量的百分数表示，正常时，FEV1/FVC约为80%。
3.支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难，其原因是
A.吸气是被动的，呼气是主动的
B.吸气时肺弹性阻力减小，呼气时肺弹性阻力增大
C.吸气时胸廓弹性阻力减小，呼气时胸廓弹性阻力增大
D.吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大
E.吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大
【正确答案】D
【答案解析】肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，气道阻力占非弹性阻力的80%～90%。由于气道阻力与其管道半径的4次方成反比，因此气道管径的大小是影响气道阻力的主要因素。吸气时，胸膜腔内压增大而跨壁压增大，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，可使气道口径增大，气道阻力减小；呼气时则相反，气道口径变小，气道阻力增加。因此，支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难。
4.阻塞性肺气肿病人肺通气指标肯定下降的是
A.一秒用力呼气量
B.肺活量
C.潮气量
D.功能残气量
E.肺总量
【正确答案】A
【答案解析】阻塞性通气功能障碍的特点是以流速（FEV1）降低为主，限制性通气功能障碍则以肺容量（VC）减少为主。阻塞性肺气肿病人早期即可出现FEV1降低。1秒用力呼气量是指尽力最大吸气后，再尽力尽快呼气，第1秒所能呼出的最大气体量。肺活量、潮气量降低，肺总量、功能残气量增加，均为阻塞性肺气肿的晚期表现。
5.某人的肺通气量为7500ml/min，呼吸频率为20次/分，无效腔气量125ml，每分钟肺血流为5L，则通气/血流比值应为
A.0.7
B.0.8
C.0.9
D.1.0
E.1.1
【正确答案】D
【答案解析】通气/血流比值，分子的通气为肺泡通气量，等于肺通气量-每分钟的无效腔气量=7500-125×20=5000ml=5L。故通气/血流比值=5L/5L=1。
6.切断动物颈部迷走神经后动物的呼吸将变为
A.变深变慢
B.变浅变慢
C.不变
D.变浅变快
E.变深变快
【正确答案】A
【答案解析】肺牵张反射为肺扩张引起吸气抑制，肺萎陷引起吸气兴奋。该反射是由迷走神经参与和完成的。故切断迷走神经后，肺吸气的兴奋减弱，则呼吸变慢，肺扩张时，吸气抑制减弱，则呼吸变深。
7.贫血和一氧化碳中毒时，可携带氧的血红蛋白都减少，但并不引起呼吸加强，这是因为
A.颈动脉体血流量减少
B.动脉血液内总的氧含量仍维持在正常水平
C.动脉血氧分压在正常水平
D.颈动脉体化学感受器受到刺激
E.主动脉体受到刺激
【正确答案】C
【答案解析】呼吸反射性调节的化学感受器包括中枢感受器和外周感受器，其中中枢感受器对PaO2的变化不敏感，外周感受器感受的是PaO2并不是O2含量。贫血和CO中毒时，虽然血红蛋白氧含量降低，但由于溶解在血液中的氧所决定的PaO2并不降低，而是仍处于正常水平，因此不能兴奋外周化学感受器引起呼吸加强。
8.萎缩性胃炎患者壁细胞大量减少，胃酸缺乏，但促胃液素水平增高，该患者促胃液素分泌增多的原因是
A.迷走神经兴奋
B.交感神经兴奋
C.促胰液素分泌减少
D.胃酸对G细胞的抑制减弱
E.肠-胃反射减弱
【正确答案】D
【答案解析】胃酸对促胃液素的分泌存在负反馈性的抑制作用。
9.消化性溃疡患者胃酸分泌增多，为减少患者胃酸，下列哪种治疗无效
A.M受体阻断剂
B.H1受体阻断剂
C.高位迷走神经切断
D.促胃液素受体的阻断剂
E.H+、K+-ATP酶（质子泵）抑制剂
【正确答案】B
【答案解析】与胃酸分泌有关的是壁细胞上的H2受体兴奋，不是H1受体。
10.胃黏膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，却不被消化是由于存在着自我保护机制称为
A.黏液屏障
B.碳酸盐屏障
C.黏液-碳酸氢盐屏障
D.黏液细胞保护
E.黏液凝胶层保护
【正确答案】C
【答案解析】胃黏液能分泌黏液和碳酸氢盐，构成黏液-碳酸氢盐屏障，H+在黏液中扩散的速度较慢并被不断分泌的HCO3-中和，从而避免了胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损伤，起到保护胃黏膜的作用。
以上文章内容由爱医培训小编为大家整理，希望对大家有所帮助，如需更多考试信息和学习内容，可联系爱医培训老师。周老师手机/微信：17052762074陈老师手机/微信：13160691501QQ:1834177520
}