甲亢到底是什么，为什么治疗这么久都治疗不好的，一般甲亢都怎么治疗？... 甲亢到底是什么，为什么治疗这么久都治疗不好的，一般甲亢都怎么治疗？

　　甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。
　　甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素能增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明，可能和自身免疫机制有关。
　　（一）治疗方法与适应症 　　包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。 　　药物治疗利用硫脲药物抑制甲状腺内的碘有机化，减少甲状腺激素的合成，但该类药不抑制甲状腺摄碘和已合成激素的释放，则治疗初期应加用β受体阻滞剂，如心得安、倍他乐克等。但是必须长期服用，一般约在一年半至二年内可逐渐减少药量而到停药不用。然而约有三分之一到一半的患者会再发，特别是那些脖子较大或饮食摄取碘较多之患者(如常吃海带、海苔、含碘盐)。另外，少部分患者在服药前二、三个月内，会发生皮肤痒、发疹或白血球减少(易出现发烧、喉咙痛)、肝功能异常等药物过敏现象。若出现这些现象，宜及时就医作进一步的诊断治疗。药物治疗的适应症： 　　①病情轻、甲状腺较小的格雷夫斯甲亢； 　　②年龄小(20岁下)，孕妇、年老体弱或合并严重肝、肾或心脏病而不宜手术者； 　　③手术前准备； 　　④手术治疗后复发又不宜用同位素治疗者； 　　⑤作为放射性同位素治疗的辅助治疗。 　　（二）治疗甲亢的抗甲状腺药物副作用　　 　　治疗甲亢的抗甲状腺药：丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白细胞减少症，一般发生在用药后的头几个月，如及时停药，多在1~2周内恢复，故在用药期间要定期检查血象。 　　治疗甲亢的西医抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用是白细胞减少症、粒细胞缺乏症，由于粒细胞过少全身抵抗力显著下降，继而导致全身严重的感染，对生命的威胁极大。因此，在用药期间应注意有无粒细胞缺乏症的发生，如果及时发现，治愈的机会还比较多。粒细胞缺乏症发生多在用药l一3个月期间，但也可见于用药后的任何时间。因此，在用药l一3月期间应特别警惕。 　　粒细胞缺乏症发病有两种方式，一种是突然发生，一般不能预防。另一种是逐渐发生，一般先有白细胞减少，如果继续用药，可以转变成粒细胞缺乏症。对后一种发病方式，可以通过在用药期间定期检查白细胞来预防。在用药期间，可以每周查1次白细胞，如果白细胞数少于3×10^9/升时，一般需停药观察，如果白细胞数在3-4×10^9/升，应每1-3天查1次，并用升白细胞的药物如利血生、鳖肝醇，必要时用激素治疗，最好换用另一种抗甲状腺药物，经过上述措施处理后，白细胞仍然下降，则需停用抗甲状腺药物，改用其它方法治疗甲亢。 　　粒细胞缺乏症一旦发生，应立即停用抗甲状腺药物，并送医院进行抢救。因病人抵抗力太弱，应在无菌隔离的病房抢救，给予大量的糖皮质激素和抗生素治疗。治愈后病人不能再用抗甲状腺药物治疗甲亢。 　　（4）有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言，轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者，可以有节制地过性生活。 　　但有以下问题时，应引起人们注意： 　　①甲亢病人有多种多样的神经症状,如易激动、多疑、过敏、恐惧、焦虑等；植物性神经的兴奋性增强，出现心慌、心律失常等。此外，还有神经肌肉功能紊乱，出现四肢颤抖、无力。性兴奋常常可以诱发或加重以上症状。 　　②部分甲亢与甲减病人因性欲减退、阳痿等严重地影响了夫妻之间的性和谐，不能进行正常的性生活，必须积极进行有针对性的治疗，使性功能恢复。 　　③甲亢病人月经周期往往不规则，周期多为延长，但也有缩短者，月经量亦少，甚至闭经。因此，受孕机会很少。如果怀孕，，发生流产的机会较多。男病人因精子生成受抑制表现为无精症或少精症，也必须针对病因进行积极治疗，方能达到生育目的。 　　④甲亢病人的病情稳定时，即以过治疗使临床状基本控制，血清总三碘甲状腺原氨酸（T3）或四碘状腺原氨酸（T4）均恢复正常，甲状腺吸碘率达正常水平（2小时为4%～30%，24小时为25%～65%），停药半年以上，一般可以过正常性生活。由于性生活常易使甲亢复发或加重，有的病人服药1年以上，停药后，仍约有1/2～1/3的人复发，故性生活的恢复一定要在医师监护下进行。 　　⑤甲亢病人服药时间很长，所服的药物如他巴唑、β—体阻滞剂，利血平、胍乙啶等，都有致畸作用。故为避免药物引起的胎儿畸形，恢复性生活后是否可以怀孕，要接受医师的指导。
　　（一）治疗方法与适应症 　　甲状腺次全切除术后复发率低，但手术为破坏性不可逆治疗，且可引起一些并发症，应慎重选择。适应证为： 　　①中、重度甲亢，长期服药无效，停药复发，或不能不愿长期服药者； 　　②甲状腺巨大或有压迫症状者； 　　③胸骨后甲状腺肿伴甲亢；④结节性甲状腺肿伴甲亢。 　　不适合手术治疗方法者有：①浸润性突眼者；②严重心、肝、肾、肺合并症，全身情况差不能耐受手术者；③妊娠早期(前3个月)和晚期(后3个月)；④轻症病人预计药物治疗方法可缓解者。 　　（二）外科治疗的地位 　　甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲亢，也不能代替手术。根据统计，单纯以抗甲状腺药物治疗的病例，约有50％不能恢复工作，而经手术治疗的病例，只有5％。因此，如果应用抗甲状腺药物治疗4～5个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。 　　对于手术治疗，除了青少年患者，病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外，均可手术治疗。对于继发性甲亢和高功能腺瘤，应用抗甲状腺药物或131碘治疗的效果都不甚显著，同时还有恶变的可能存在，更宜以手术治疗为主。业已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术，始能治愈。企图完全治愈上述心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，反而导致病情恶化。 　　至于妊娠妇女，鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产、早产、胎儿宫内死亡、妊娠中毒症等；妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此，在娠妊早期、中期、即4～6个月，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再行手术治疗。 　　（三）术前准备及其重要性： 　　甲亢病人在基础代谢率高亢的情况下，手术危险性很大。因此，充分而完善的术前准备及其重要。 　　1．首先要做好病人的思想工作，消除病人的顾虑和恐惧心理。精神紧张、不安和失眠者可给与镇静剂和安眠药。已发生心力衰竭者，应给与毛地黄制剂；伴有心房颤动者，可给与心得安或奎尼丁治疗。 　　2．术前检查：除全面的体格检查外，还应包括：①测定基础代谢率，T3T4检查及131碘吸收试验。在有增高的病人须定期复查。②喉镜检查，确定声带功能。③心电图检查，并详细检查心脏有无扩大，杂音或心律不齐等。④有胸骨后甲状腺肿时，应做颈部X线摄片，并让患者同时咽下显影剂，以确定气管和食管的受压程度。 　　3．药物准备：降低基础代谢率是术前准备的重要环节。①如病人基础代谢率高，可用硫氧嘧啶类药物（甲基或丙基硫氧嘧啶、他巴唑等）。此类药物能阻止碘的有机化过程，使氧化碘不能与酪氨酸结合。另外，其本身亦是甲状腺过氧化酶的酶解物，能有效地阻止甲状腺素的合成，并且对甲状腺淋巴细胞有重要免疫作用，由于硫氧嘧啶类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，手术时易发生出血，增加了手术的困难和危险。因此，服用硫氧嘧啶类药物后必须加用碘剂。②在甲亢症状基本控制后，即可改用口服碘液溶液（lugol氏液），每日3次口服，从3滴开始，每日每次增加1滴，至16滴止，维持此量3～5日。碘剂对增生状态的甲状腺的作用在于在最初24～48小时内阻滞正常碘的有机化环节，阻滞甲状腺球蛋白水解，从而抑制甲状腺素的释放，使滤泡细胞退化，甲状腺血运减少、脆性降低。腺体因此缩小变硬，从而有利于手术切除甲状腺。③对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺药物不能耐受或不起显著作用的病例，可使用碘剂与心得安合用术前准备，心得安使用剂量每6小时给药一次，口服、每次40～60毫克。心得安半衰期3～6小时。因此，最末一次口服心得安要在术前1～2小时；术前不用阿托品，以免心动过速。术后继服心得安4～7日。心得安是一种β受体阻滞剂，可选择阻滞靶组织的β受体对儿茶酚胺的作用，抑制肾上腺素能活力增进，降低周围组织对甲状腺素的效应，使甲亢症状得到改善。心得安不能抑制甲状腺素释放。 　　近年来，有人主张完全单用心得安作甲亢的术前准备。优点是：一方面可缩短术前准备时间，另方面并不影响甲状腺功能，术后立即能了解甲状腺残留部分的功能状态。但多数学者认为：应用心得安的适应症仍应限于上述病例，也就是对碘剂不起显著作用的病例，且仍应与碘剂联合应用，完全单用心得安仅适用于高功能腺瘤病人的术前准备。 　　（四）手术时机的选择： 　　经上述药物准备2-3周后。甲亢症状得到基本控制（病人情绪稳定、睡眠好转、体重增加），脉率稳定在每分钟90次以下，早、中、晚脉率波动不超过10次／分,基础代谢率在＋20％以下或T3T4值在正常范围。腺体缩小变硬，血管杂音减少，便可进行手术。 　　需要说明，“适当的手术时机”诚然一般以基础代谢率接近正常与否来决定，但亦不完全以此为标准，应同时参考全身情况，尤其是循环系统的改善情况。脉率的降低，脉压的恢复正常等，常是适当手术时机的重要标志。 　　（五）甲状腺次全切除术要点：　 　　1、麻醉：局部麻醉在绝大多数病例效果良好，且可随时了解声带功能，避免喉返神经损伤。如果气管严重受压或较大的胸骨后甲状腺肿，为了保证手术中呼吸道通畅，减轻心脏负担，则应考虑气管内麻醉。 　　2、手术操作应轻柔、细致，认真对待每一步骤。①离胸骨上缘两横指处做切口，横断或分开舌骨下诸肌，进入甲状腺外层被膜和固有膜间隙，即可分离出甲状腺体。②充分显露甲状腺腺体。结扎、切断甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极，以避免损伤喉上神经，如要结扎甲状腺下动脉，要尽量离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎甲状腺下动脉主干。这样，不但可避免损伤喉返神经，且使甲状腺下动脉的分支仍与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持吻合，不致影响切除后甲状腺残留部分和甲状旁腺的血液供应。③切除腺体的多少，应根据甲状腺大小和甲亢程度而定，通常需切除腺体的80～90％，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当。腺体切除过少容易引起复发，过多又易发生甲状腺功能低下。另外，必须保留腺体的背面部分，这样既能避免喉返神经损伤，又能避免甲状旁腺的损伤。甲状腺峡部亦需予以切除。④术中要严密止血，对较大血管（如甲状腺上动、静脉,甲状腺中、下静脉）应分别采取双重结扎，以防滑脱出血。切口应置通畅引流24～48小时，以便及时引流出渗血，颈部的空间小，少量的积血，亦可压迫气管。 　　3、加强术后观察和护理，密切注意病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化。术后继续服用复方碘化钾溶液，每日3次，从16滴开始，逐日逐次减少1滴。如术前合用心得安作术前准备，术后继服心得安4～7日。病人应取半卧位，以利呼吸及切口引流。帮助病人排痰，床旁放置气管切开包及手套,以备万一病人窒息时及时做气管切开。 　　（六）术后主要并发症：　 　　1、术后呼吸困难和窒息：这是术后最危急的并发症，多发生在术后48小时内。常见原因为①切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底，或因血管结扎线滑脱引起。②喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。③术后气管塌陷。是气管壁长期受压，发生软化，术后失去周围组织支撑所引起。 　　临床表现为进行性呼吸困难、烦躁、发绀以至窒息。如因出血所引起者，尚有颈部肿胀，引流口渗出鲜血等。如发生上述情况，应立即在床旁拆除缝线，敞开伤口，去除血肿；如情况仍无改善，应立即做气管切开，待病人情况好转后，再送手术室做进一步检查处理。 　　2、喉返神经损伤：主要是手术操作直接损伤引起，如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度；少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而引起。前者在术中立即出现症状，后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经，损伤是永久性的，挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性，经针刺、理疗等治疗后，一般可在3～6个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶，可由声带过度地向患侧内收而好转，术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展，但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹，引起失音或呼吸困难，需做气管切开。 　　3、喉上神经损伤：多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时，离开腺体上极较远，未加仔细分离，连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支，会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛，音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时，有时可损伤喉上神经的内支，由于喉粘膜的感觉丧失，患者失去喉部的反射性咳嗽，进食时，特别是饮水时，就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。 　　4、手足搐搦：手术时甲状旁腺误被一并切除，挫伤或其血液供应受累时，都可引起甲状旁腺功能不足，引起手足搐搦。 　　症状多在手术后1～2日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感，常伴心前区的重压感；重者发生面肌和手足的搐搦（一种带疼痛性的痉挛）。每日可发作数次，每次10～20分钟，甚至数小时，严重病例还伴有喉和膈肌痉挛，可引起窒息而死亡。晚期常继发双眼白内障。 　　在不出现搐搦的间歇期间，神经肌肉的应激性明显增高，如果在耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛（chrostek征）、如果用力压迫患者的上臂神经，即引起手的搐搦（Trousseau征）。 　　血钙多降低血磷则上升，同时尿中的钙、磷排出减少。 　　治疗：发作时立即静脉推注10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20毫升。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙2～4克，每日3～4次。同时加用维生素D2，每日5万～10万单位，以促使其在肠道吸收。最有效的方法是口服二氢速固醇（AT10）油剂，有提高血钙的特殊作用，从而降低神经、肌肉的应激性。近年，同种导体甲状旁腺移植，亦有疗效，但不持久。 　　5、甲状腺危象：发病原因迄今尚未肯定。过去认为：甲状腺危象是手术时过度挤压了甲状腺组织，促使大量甲状腺激素突然进入血液中的结果。但是患者血液中的甲状腺激素含量并不一定高。因此，不能简单地认为甲状腺危象是单纯地由于甲状腺激素在血液中过多地结果。近年来则认为：甲状腺危象是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的，甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢加速。久之，使肾上腺皮质功能减退，而手术创伤应激诱发危象。同时也由于术前准备不充分，甲亢症状未能很好控制所至。 　　临床表现多于术后12～36小时内发生高热，脉快而弱（每分钟120次以上），病人烦躁、谵妄，甚至昏迷，并常有呕吐和水泻。如不积极治疗，患者往往迅速死亡。故危象一旦发生，应及时予以抢救治疗。 　　治疗措施包括①复方碘溶液3～5毫升，口服，紧急时可用10%碘化钠5～10毫升加入500毫升10%葡萄糖液中静脉滴注，以减少甲状腺素的释放。②用β受体阻滞剂或抗交感神经药，常用的有心得安5毫克，加入5%葡萄糖液100毫升静脉滴注，或口服40～80毫克，每6小时一次。利血平2毫克肌肉注射，每6小时一次。③氢化考地松，每日200～400毫克，分次静脉滴注。④镇静剂：常用鲁米那钠100毫克或冬眠合剂Ⅱ号半量，肌肉注射，6～8小时一次。⑤降温：一般配合冬眠药物物理降温，使病人体温尽量保持在37℃左右。⑥静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸碱平衡。⑦吸氧，以减轻组织的缺氧。⑧如有心衰者可给与毛地黄制剂，如有肺水肿可给与速尿。 　　6、术后复发：造成术后复发的常见原因是：未切除甲状腺峡部或锥体叶；或切除的腺体不够，至残留的腺体过多，或甲状腺下动脉未予结扎等。复发甲状腺的再次手术常常带来难以估计的困难，而且容易损伤喉返神经和甲状旁腺。因此，对复发的甲亢，一般以非手术治疗为主。 　　7、甲状腺功能减退：由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿：皮肤和皮下组织水肿，面部尤甚，按之不留凹痕，皮肤干燥，毛发疏落，患者常感疲乏，性情淡漠，智力较迟钝，动作缓慢，性欲减退。此外，脉率慢、体温低、基础代谢率降低。 　　治疗：长期服用甲状腺干制剂或甲状腺素，一般有较好疗效。
　　用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的，有“内科甲状腺手术”之称。利用甲状腺有浓集碘的能力和131碘能放出β射线生物学效应，使甲状腺滤泡上皮细胞破坏、萎缩，分泌减少，达到治疗目的。通常病人只需服用一次，若效果不佳则可再三个月或半年后再追加一次。治疗后甲状腺的体积会逐渐缩小，有的病人会因甲状腺破坏过多而导致机能低下。本疗法的适应证有： 　　①中度甲亢，年龄在20岁以上,应首选此疗法； 　　②抗甲亢药物长期治疗无效，或停药复发者，或药物过敏者； 　　③合并心、肝、肾疾患不宜手术者，手术后复发者或不愿手术者； 　　④某些高功能结节性甲亢。 　　下列情况不适宜本治疗：①妊娠期、哺乳期；②年龄在20岁以下者；③外周血白血球<3000/立方毫米或中性<1500/立方毫米；④重度心、肝、肾功能衰竭；⑤重度浸润性突眼；⑥甲亢危象。 　　以上治疗方法，都不是孤立存在的，临床上往往是需要相互配合，才能达到最理想的治疗效果。 　　本病尚无病因治疗，药物治疗疗程长，长期缓解率低，仅为30%～50%；同位素治疗术后可能出现永久性甲减；手术为破坏性不可逆治疗，切少了术后甲亢复发，切多了出现甲减。因此严格地讲，三种治疗方法均不令人满意。本病多数病人表现极其良性过程，适当选择的治疗在疾病取得相当缓解上起重要作用，病人同医生应密切配合，因人而异地选择最佳治疗。
　　主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。
　　主要症状：除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。
　　甲亢病白细胞减少症状/何甲亢性贫血
　　与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。
　　甲亢合并低钾性周期麻痹（简称周麻）
　　周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合征或呼吸肌麻痹者。
　　（1）甲亢引起糖尿病：甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。 　　（2）甲亢和糖尿病并存：甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。
　　编辑本段甲亢与遗传
　　甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。 　　甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 　　甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言，临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。 　　人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。 　　各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显，而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。 　　人类白细胞抗原是遗传的标记，有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加，进一步说明本病与遗传有着密切的关系。